Coraz więcej bardzo młodych kobiet, jeszcze przed zajściem w ciążę, zgłasza objawy przewlekłej niewydolności żylnej czyli uczucie ciężkości nóg, obrzęki, drobne pajączki naczyniowe, a czasem nawet duże żylaki kończyn dolnych i niewydolność żylną żył miednicy. Problem, który kiedyś był domeną wieku dojrzałego, dziś coraz częściej dotyczy dziewcząt i kobiet w wieku 15–25 lat. Zjawisko to wynika ze zmian stylu życia, wpływu hormonów, stresu, zaburzeń krążenia i zmian mikrobioty jelitowej. Wczesna profilaktyka i wsparcie funkcji śródbłonka mogą uchronić przed rozwojem trwałych zmian żylnych, które w przyszłości nasilają się w czasie ciąży i mogą doprowadzić do trwałego uszkodzenia mikrokrążenia.
Wprowadzenie
Przewlekła niewydolność żylna (PNŻ) jest jednym z najczęstszych zaburzeń układu naczyniowego. Jej istotą jest nieprawidłowy odpływ krwi z kończyn dolnych, prowadzący do wzrostu ciśnienia w układzie żylnym i przewlekłego uszkodzenia ściany naczyniowej oraz wtórnego stanu zapalnego (1). Choć tradycyjnie uważa się, że PNŻ dotyczy głównie kobiet po 30. roku życia i po przebytych ciążach, coraz częściej objawy tej choroby obserwuje się u dziewcząt i młodych kobiet w wieku 15–25 lat (2).
Na rozwój wczesnej niewydolności żylnej wpływają czynniki środowiskowe, hormonalne, anatomiczne i genetyczne, a także współczesny styl życia siedzący tryb nauki, brak ruchu, nieprawidłowa dieta i zaburzenia rytmu dobowego (3,4).
Przyczyny niewydolności żylnej u młodych kobiet
W młodym wieku głównym czynnikiem ryzyka jest osłabienie śródbłonka naczyniowego i upośledzenie pracy pompy mięśniowej łydek. Brak ruchu i długotrwałe siedzenie, np. podczas nauki czy pracy przy komputerze, powodują zaleganie krwi w kończynach i zwiększenie ciśnienia żylnego (5).
Kolejnym elementem jest wpływ hormonów płciowych. Estrogeny i progesteron modulują elastyczność ściany żylnej, a ich fluktuacje charakterystyczne dla okresu dojrzewania i wczesnej dorosłości mogą sprzyjać rozluźnieniu zastawek żylnych i poszerzeniu naczyń (6,7).
Coraz większe znaczenie przypisuje się także stresowi, zaburzeniom snu i przewlekłemu stanowi zapalnemu niskiego stopnia, które poprzez oś podwzgórze–przysadka–nadnercza wpływają na śródbłonek i napięcie naczyń (8). W badaniach wykazano, że kortyzol i cytokiny prozapalne zaburzają równowagę między tlenkiem azotu a wolnymi rodnikami, prowadząc do uszkodzenia ściany żylnej (9).
Nie bez znaczenia są również czynniki genetyczne – wrodzona nieprawidłowość budowy tkanki łącznej i kolagenu, które mogą predysponować do rozwoju niewydolności żylnej już w młodym wieku (10).
Ważną grupę przyczyn stanowią także zaburzenia strukturalne i hemodynamiczne układu żylnego. U części młodych kobiet niewydolność żylna jest następstwem przebytych zakrzepic, które prowadzą do trwałego uszkodzenia zastawek żylnych i wtórnego refluksu (21). Wrodzone lub nabyte trombofilie – takie jak mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny G20210A czy niedobory białka C i S mogą sprzyjać nadmiernej krzepliwości i tworzeniu się skrzepów nawet przy braku klasycznych czynników ryzyka (22).
U innych kobiet przyczyną może być wrodzony brak zastawek w odcinkach żył powierzchownych lub głębokich oraz w żyłach miednicy , co prowadzi do przewlekłego nadciśnienia żylnego już od okresu dojrzewania (23).
Na szczególną uwagę zasługują także tzw. zespoły uciskowe, m.in. zespół May–Thurnera (ucisk lewej żyły biodrowej przez tętnicę biodrową) oraz zespół ucisku żyły nerkowej – tzw. nutcracker syndrome, które powodują miejscowe zaburzenia odpływu żylnego i wtórny refluks w obrębie miednicy (24).
Wczesne rozpoznanie tych anomalii przy użyciu kompleksowej ultrasonografii dopplerowskiej ma kluczowe znaczenie dla skutecznej profilaktyki i leczenia młodych pacjentek.
Długofalowe konsekwencje nadciśnienia żylnego
Przewlekłe nadciśnienie żylne, nawet jeśli nie daje jeszcze widocznych objawów w postaci żylaków, prowadzi do stopniowego uszkodzenia naczyń. Dochodzi do wzrostu przepuszczalności ściany żylnej, mikrozastojów i miejscowych stanów zapalnych (11). Powoduje to występowanie przewlekłego stanu zapalnego który ma wpływ na funkcjonowanie całego organizmu.
U młodych kobiet proces ten może trwać latami, a pierwsze objawy czyli obrzęki, uczucie ciężkości nóg, nocne kurcze bywają lekceważone. Tymczasem nieleczone nadciśnienie żylne może prowadzić do nieodwracalnego remodelingu naczyniowego, który ujawnia się dopiero w czasie ciąży, gdy układ żylny zostaje dodatkowo obciążony (12).
Znaczenie wczesnej diagnostyki i leczenia zabiegowego
U młodych kobiet z utrzymującymi się objawami niewydolności żylnej, mimo wprowadzenia profilaktyki i modyfikacji stylu życia, wcześnie wdrożone leczenie zabiegowe może zapobiec trwałym zmianom w układzie żylnym. Współczesna flebologia dysponuje metodami o wysokim profilu bezpieczeństwa, które pozwalają skutecznie zamknąć niewydolne naczynia jeszcze przed wystąpieniem poważnych objawów.
Zabiegi takie jak laserowa ablacja endowaskularna (EVLA), zabiegi hybrydowe czy embolizacja żył miednicy w przypadkach refluksu żył jajnikowych stanowią minimalnie inwazyjne formy terapii, które mogą być bezpiecznie stosowane również u młodych pacjentek (25).
Wczesna interwencja, zanim dojdzie do utrwalonego nadciśnienia żylnego, pozwala na zachowanie funkcji mikrokrążenia, redukcję objawów i zapobieganie postępującym zmianom w tkankach (26).
Kluczowa jest również kompleksowa diagnostyka obrazowa, obejmująca badanie ultrasonograficzne z kolorowym dopplerem, rezonans MRV oraz – w uzasadnionych przypadkach – flebografię dynamiczną (27).W młodych kobiet bardzo istotne jest ostrożne i wnikliwe podchodzenie do problemu. W wielu przypadkach problemy tkwią dużo wyżej niż na poziomie kończyn dolnych
Sukces terapeutyczny wymaga jednak holistycznego podejścia łączącego ocenę naczyniową z analizą hormonalną, metaboliczną, mikrobiologiczną i biomechaniczną. Wczesne rozpoznanie czynników ryzyka, takich jak trombofilia, zaburzenia mikrobioty, nadwaga, siedzący tryb życia czy dysfunkcja osi hormonalnej, pozwala zaplanować terapię przyczynową, a nie tylko objawową.
Takie kompleksowe podejście, łączące medycynę interwencyjną, dietetykę, mikrobiologię i rehabilitację naczyniową, daje najlepsze wyniki u młodych kobiet, minimalizując ryzyko nawrotu choroby w przyszłości (28).
Rola suplementacji w ochronie układu żylnego
U młodych kobiet szczególnie korzystne mogą być suplementy zawierające flawonoidy, diosminę, hesperydynę, ruszczyk kolczasty i witaminę C. Związki te wzmacniają ścianę naczyń, zmniejszają przepuszczalność włośniczek i łagodzą uczucie ciężkości nóg (19).
Suplementacja preparatami wspierającymi mikrokrążenie i ochronę śródbłonka może być elementem wczesnej profilaktyki – zwłaszcza u osób narażonych na długotrwałe siedzenie czy naukę w jednej pozycji (20). Subtelne, ale regularne wsparcie układu naczyniowego pozwala na utrzymanie prawidłowego napięcia ściany żylnej i spowolnienie procesów degeneracyjnych.
Mikrobiota jelitowa, estrobolom i zdrowie żylne
Coraz więcej danych naukowych wskazuje, że mikrobiota jelitowa odgrywa nie tylko rolę w regulacji stanu zapalnego i odporności, ale także wpływa na układ hormonalny i naczyniowy poprzez tzw. estrobolom – zestaw bakterii jelitowych odpowiedzialnych za metabolizm i recyrkulację estrogenów (21).
Prawidłowa aktywność estrobolomu pomaga utrzymać fizjologiczną równowagę między poziomem wolnych a sprzężonych estrogenów. Gdy mikrobiota zostaje zaburzona (dysbioza), dochodzi do nadmiernego krążenia estrogenów w organizmie, co może powodować rozszerzenie naczyń, wzrost przepuszczalności śródbłonka i nasilenie objawów niewydolności żylnej (22).
U młodych kobiet, u których oś hormonalna dopiero się stabilizuje, estrobolom ma szczególne znaczenie. Jego zaburzenia, wynikające np. z antybiotykoterapii, stresu czy diety ubogiej w błonnik, mogą prowadzić do mikrostanów zapalnych w obrębie ściany naczyniowej i zwiększać podatność na refluks żylny.
Dlatego tak istotna jest odpowiednio dobrana suplementacja probiotyczna najlepiej uzupełniona o FOS, obejmująca wieloszczepowe preparaty o udokumentowanym działaniu ochronnym na śródbłonek, mikrokrążenie i równowagę hormonalną.
Najbardziej wartościowe preparaty to te, które łączą bakterie z różnych rodzajów o komplementarnym działaniu, takie jak:
- Lactobacillus acidophilus – wspiera szczelność bariery jelitowej i ogranicza translokację toksyn,
- Lactobacillus gasseri – reguluje aktywność estrobolomu i pomaga w metabolizmie estrogenów,
- Lacticaseibacillus rhamnosus – wpływa przeciwzapalnie na śródbłonek,
- Lacticaseibacillus casei – redukuje stres oksydacyjny i wspiera mikrokrążenie,
- Lactiplantibacillus plantarum – wspomaga syntezę krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) korzystnych dla naczyń,
- Bifidobacterium breve – zmniejsza przepuszczalność jelit i obniża stan zapalny,
- Bifidobacterium longum subsp. longum – stabilizuje mikrobiotę jelitową i reguluje odpowiedź immunologiczną,
- Ligilactobacillus salivarius – wspiera równowagę między mikrobiotą jelitową a błoną śluzową układu pokarmowego.
Równie istotna jak sam dobór szczepów jest ich liczebność, określana w jednostkach CFU (colony forming units).
Skuteczność probiotyku zależy od tego, czy liczba bakterii jest wystarczająca, by skolonizować jelita i realnie wpłynąć na metabolizm gospodarza.
Preparaty wysokiej jakości zawierają nawet kilkadziesiąt miliardów CFU w jednej porcji 3×10 9), co ma kluczowe znaczenie dla utrzymania równowagi mikrobiologicznej, zwłaszcza przy zwiększonym stresie oksydacyjnym lub po antybiotykoterapii (23).
Właściwie dobrany preparat probiotyczny/synbiotyczny, stosowany regularnie, może zatem wspierać układ żylny poprzez trzy mechanizmy:
- modulację stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego,
- poprawę funkcji śródbłonka,
- regulację poziomu estrogenów poprzez prawidłową aktywność estrobolomu.
To podejście łączy nowoczesną flebologię z mikrobiologią i profilaktyką hormonalną stanowiąc fundament dla ochrony zdrowia naczyniowego młodych kobiet.
Podsumowanie
Niewydolność żylna u kobiet w wieku 15–25 lat to rosnący problem zdrowotny. Choć objawy są często subtelne, ich przyczyny mają charakter systemowy i dotyczą zarówno funkcji naczyń, jak i całego metabolizmu.
Wczesne rozpoznanie, połączenie metod profilaktycznych, zabiegowych i wspierających mikrokrążenie pozwala skutecznie zatrzymać progresję choroby.
Holistyczna diagnostyka i indywidualne podejście terapeutyczne stanowią fundament nowoczesnej profilaktyki i leczenia niewydolności żylnej u młodych kobiet — jeszcze zanim planują ciążę.
Bibliografia (styl Vancouver)
- Nicolaides AN. Circulation. 2000;102:E126–E163.
- Labropoulos N, et al. J Vasc Surg. 2019;69(4):1183–1191.
- Raffetto JD. Phlebology. 2018;33(5):277–289.
- Matic P, et al. Vasc Med. 2021;26(6):582–589.
- Padberg FT Jr. Phlebology. 2022;37(2):73–81.
- Elsharawy M, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59(4):567–573.
- Lim CS, Davies AH. Br J Surg. 2009;96(11):1231–1242.
- Chen Y, et al. Front Physiol. 2023;14:1110212.
- Eberhardt RT, Raffetto JD. Circulation. 2014;130(4):333–346.
- Antignani PL, et al. Int Angiol. 2017;36(1):12–19.
- Wittens C, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49(6):678–737.
- Meissner MH. Phlebology. 2021;36(2):98–107.
- Raju S, Neglén P. N Engl J Med. 2009;360(22):2319–2327.
- Boisseau MR. Phlebolymphology. 2020;27(3):130–138.
- Allegra C, et al. Int Angiol. 2021;40(2):95–104.
- Criqui MH, Denenberg JO. Vasc Med. 2022;27(1):15–24.
- Perrin M, et al. Phlebolymphology. 2023;30(1):12–21.
- Martinez-Zapata MJ, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2020;6:CD002901.
- Serra R, et al. Phlebology. 2019;34(1):9–19.
- Bergan JJ, et al. N Engl J Med. 2006;355(5):488–498.
- Kakkos SK, et al. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2021;9(3):676–685.
- Kujovich JL. Genet Med. 2011;13(1):1–16.
- Raju S, Neglén P. J Vasc Surg. 2004;39(6):1325–1331.
- Kurklinsky AK, Rooke TW. Mayo Clin Proc. 2010;85(6):552–559.
- Boersma D, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59(4):612–619.
- Wittens C, et al. Phlebology. 2021;36(5):315–324.
- Meissner MH. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2022;10(2):310–322.
- Bergan JJ, et al. Phlebolymphology. 2023;31(1):14–27.
Venous Insufficiency in Young Women Before Pregnancy: A Hidden Challenge of Modern Medicine
Abstract
An increasing number of young women, even before pregnancy, report symptoms of chronic venous insufficiency (CVI) such as leg heaviness, swelling, telangiectasias, and occasionally large varicose veins or pelvic venous insufficiency. Once considered a condition of mature age, CVI is now affecting women between 15 and 25 years old. This growing trend results from lifestyle changes, hormonal fluctuations, stress, and alterations in gut microbiota. Early vascular protection and endothelial support can prevent irreversible venous remodelling, which often worsens during pregnancy and may permanently impair microcirculatory health.
Introduction
Chronic venous insufficiency (CVI) is among the most common vascular disorders. It is characterised by impaired venous return from the lower limbs, leading to increased venous pressure, endothelial injury and secondary inflammation (1). Traditionally, CVI has been associated with women over 30 or those with multiple pregnancies, but symptoms are increasingly observed in younger women aged 15 to 25 (2).
Environmental, hormonal and anatomical factors, along with a sedentary lifestyle, poor diet and disturbed circadian rhythm, contribute to early venous dysfunction (3,4).
Causes of Venous Insufficiency in Young Women
In young individuals, the predominant risk factor is endothelial dysfunction combined with impaired calf muscle pump activity. Prolonged sitting during study or work promotes venous pooling and increases venous pressure (5).
Sex hormones also play a crucial role. Oestrogens and progesterone influence venous wall elasticity. Their fluctuations during adolescence and early adulthood may loosen venous valves and dilate veins (6,7).
Psychological stress, poor sleep and chronic low grade inflammation can further damage the vascular system through the hypothalamic pituitary adrenal axis. Elevated cortisol and pro inflammatory cytokines disrupt nitric oxide balance, increase oxidative stress and damage the venous endothelium (8,9).
In addition, genetic predisposition, including congenital weakness of connective tissue or collagen, may increase susceptibility to venous reflux at a young age (10).
Structural and haemodynamic abnormalities are also significant causes. In some women, CVI develops secondary to microthrombosis or post thrombotic valve injury, leading to venous reflux (21).
Inherited or acquired thrombophilias such as factor V Leiden, prothrombin G20210A mutation or protein C or S deficiency contribute to a hypercoagulable state even without traditional risk factors (22).
Others may present with congenital valve agenesis, resulting in chronic venous hypertension from adolescence (23).
Compression syndromes including May Thurner syndrome (left iliac vein compression) and nutcracker syndrome (renal vein entrapment) can cause local venous outflow obstruction and secondary pelvic reflux (24).
Early recognition of such anomalies using Doppler ultrasound, MR venography or catheter venography is key to targeted prevention and management.
Long Term Consequences of Venous Hypertension
Even in the absence of visible varicosities, persistent venous hypertension progressively damages vessel walls, leading to increased permeability, microstasis and inflammation (11).
In young women this process may remain silent for years. Subtle symptoms such as mild swelling or leg fatigue are often ignored, yet chronic venous hypertension can induce irreversible structural remodelling, which typically becomes evident during pregnancy when venous load increases significantly (12).
Early Diagnosis and Interventional Treatment
When symptoms persist despite lifestyle modification, early endovascular intervention can prevent irreversible damage. Modern phlebology offers safe minimally invasive techniques such as endovenous laser ablation (EVLA), radiofrequency ablation (RFA) and pelvic vein embolisation for ovarian reflux (25).
Early treatment, before fixed hypertension develops, helps preserve microcirculatory integrity, reduce symptoms and prevent tissue changes (26).
Comprehensive diagnostics including colour Doppler ultrasound, MR venography and dynamic venography when indicated are essential (27).
However, optimal outcomes require a holistic approach combining vascular imaging with hormonal, metabolic, microbiological and biomechanical assessments. Early identification of thrombophilia, dysbiosis, obesity, sedentary behaviour or hormonal imbalance enables causative rather than symptomatic therapy (28).
Such multidisciplinary management that integrates vascular medicine, dietetics, microbiology and physiotherapy offers the best long term results and reduces the risk of recurrence.
The Role of Supplementation in Vascular Health
In young women, supplementation with flavonoids, diosmin, hesperidin, butcher’s broom extract and vitamin C may strengthen vessel walls, reduce capillary permeability and alleviate symptoms such as heaviness or swelling (19).
Regular use of endothelial supporting compounds can stabilise venous tone and slow early degenerative processes, especially in those with sedentary habits (20).
Gut Microbiota, the Estrobolome and Venous Health
Recent research highlights the role of the gut microbiota and estrobolome, the bacterial network regulating oestrogen metabolism, in vascular and hormonal balance (23,24).
A healthy estrobolome ensures proper conjugation and excretion of oestrogens. In dysbiosis, excessive beta glucuronidase activity leads to reabsorption of active oestrogens, contributing to venous dilation, endothelial permeability and chronic inflammation.
In young women, particularly those exposed to stress or hormonal contraceptives, maintaining microbial balance is vital for both vascular and hormonal stability.
Advanced synbiotic formulations containing selected bacterial strains can modulate inflammation, oxidative stress and oestrogen metabolism, thus enhancing endothelial repair.
Evidence based strains with vascular and metabolic benefits include:
Lactobacillus acidophilus – maintains intestinal barrier integrity and limits endotoxin translocation
Lactobacillus gasseri – regulates estrobolome activity and oestrogen metabolism
Lacticaseibacillus rhamnosus – reduces endothelial inflammation
Lacticaseibacillus casei – lowers oxidative stress and improves microcirculation
Lactiplantibacillus plantarum – promotes production of short chain fatty acids beneficial for endothelial health
Bifidobacterium breve – decreases intestinal permeability and systemic inflammation
Bifidobacterium longum subsp. longum – stabilises microbiota and supports immune modulation
Ligilactobacillus salivarius – protects mucosal balance and reduces pro inflammatory signals
The quantity of live bacteria, expressed as CFU (colony forming units), is equally critical. Only high potency formulations delivering billions of active cells per dose can effectively colonise the gut and influence vascular physiology.
Properly selected high quality synbiotics thus support venous health through three mechanisms:
- reduction of inflammation and oxidative stress
- improvement of endothelial function
- modulation of oestrogen balance through estrobolome regulation
This integrative concept merges modern phlebology, microbiology and hormonal health, forming a new preventive paradigm for young women.
Conclusion
Venous insufficiency in women aged 15 to 25 is an emerging clinical challenge. Although early symptoms are often subtle, the underlying mechanisms are systemic, involving hormonal, vascular and metabolic dysfunction.
Early recognition, preventive lifestyle modification and timely endovascular intervention combined with endothelial support and microbiota targeted supplementation offer the best chance to halt disease progression.
A holistic and individualised diagnostic and therapeutic approach represents the foundation of modern vascular care for young women, even before pregnancy.
