Zespół pozakrzepowy – Kiedy zakrzepica nie kończy się razem z leczeniem

*Materiał powstał we współpracy z Prof. CMKP dr hab. n. med. Łukasz Paluch.

Istnieje choroba, o której wiele osób dowiaduje się za późno. Nie dlatego, że jest rzadka, dotyczy nawet co drugiej osoby po zakrzepicy żył głębokich. Nie dlatego, że trudno ją wykryć, jej objawy są widoczne gołym okiem. Dowiadują się za późno, bo nikt ich nie ostrzega. Bo lekarz mówi: „zakończyliśmy leczenie“ i wypisuje ze szpitala. Bo sami czują ulgę, że mają to za sobą. Bo choroba przez miesiące i lata potrafi rozwijać się bez hałasu, aż pewnego dnia skóra wokół kostki robi się brązowa, noga zaczyna puchnąć każdego wieczoru i pojawiają się rany, które nie chcą się goić.

Ta choroba to zespół pozakrzepowy. I choć brzmi jak medyczny termin z podręcznika, w rzeczywistości oznacza coś bardzo konkretnego: ból przy chodzeniu, obrzęk, bezsenność z powodu skurczów, bezsilność patrząc na ranę, która nie goi się od miesięcy. Dla części pacjentów to nie jest epizod. To nowa, trwała rzeczywistość.

Ten artykuł powstał po to, żeby tej rzeczywistości było jak najmniej. żeby pacjenci wiedzieli, co może przydarzyć się ich żyłom po zakrzepicy i co mogą zrobić, zanim zacznie się najgorsze. żeby rozumieli mechanizmy choroby, znali czynniki ryzyka i wiedzieli, jakie narzędzia ma dziś do dyspozycji medycyna.

Historia Anny. Jak zaczyna się choroba, o której nikt nie ostrzega

Anna ma trzydzieści cztery lata. Pracuje w korporacji, jeździ na konferencje, lubi podróżować. Dwa lata temu leciała na urlop do Tajlandii, lot z przesiadką, łącznie niemal czternaście godzin w fotelu samolotowym. Nic niezwykłego. Tak podróżuje dziś połowa Europy.

Od trzech lat bierze tabletki antykoncepcyjne. Lekarz przepisał je bez problemu, ona przyjmuje regularnie, niczym się nie martwi. Nikt jej nie powiedział, że właśnie te dwa czynniki razem, długi lot i hormonalna antykoncepcja, tworzą połączenie, które porównuje się do trzymania zapałki przy gazie.

Kilka dni po powrocie zaczęła czuć dziwny ból w lewej łydce. Nie ostry, nie nagły, raczej takie głębokie napięcie, jakby ktoś zacisnął dłoń wewnątrz mięśnia. Lekko spuchnięta noga. Pomyślała, że pewnie naciągnęła mięsień podczas zwiedzania, albo że za długo siedziała. Wzięła ibuprofen, przykładała żelowe okłady.

„Myślałam, że to nic poważnego. Przecież nie skaleczyłam się, nie upadłam. Boli, ale chodzi się. Poczeka.“

Tydzień później ból nie ustąpił. Noga była wyraźniej opuchnięta, cieplejsza w dotyku niż prawa. Umówiła wizytę u lekarza rodzinnego. Ten obejrzał nogę, pokiwał głową i zaproponował krem przeciwzapalny i ćwiczenia. Żadnego USG, żadnej wzmianki o zakrzepicy. Anna wyszła z receptą i poczuciem ulgi, skoro lekarz się nie martwi, to nie ma się czym martwić.

Minął kolejny tydzień. Ból zamiast ustępować, narastał. Tym razem pojechała na izbę przyjęć. Tu już sprawa potoczyła się szybciej: USG doppler wykazało skrzeplinę w żyle udowej lewej kończyny dolnej. Zakrzepica żył głębokich. Diagnoza, której Anna wcześniej nawet nie słyszała.

Zaczęły się zastrzyki. Codziennie, przez kilka tygodni, heparyna drobnocząsteczkowa, którą robiła sobie sama w brzuch. Potem tabletki, rywaroksaban przez sześć miesięcy. Wizyty kontrolne, badania krwi, zakaz latania. Noga powoli przestawała boleć. Obrzęk się zmniejszał. Po dwóch miesiącach Anna czuła się niemal normalnie.

„Po sześciu miesiącach leczenia odetchnęłam z ulgą. Skończyłam brać leki. Pomyślałam: mam to za sobą. Raz się zdarzyło, już nigdy więcej.“

I tu zaczyna się ta część historii, o której nikt jej nie uprzedził. Rok po zakończeniu leczenia zauważyła, że wieczorami noga znowu jest spuchnięta. Potem uczucie ciężkości jak ołów. Potem brązowe przebarwienia skóry wokół kostki, coraz rozleglejsze. Skóra w tym miejscu sztywna, jakby napięta. Pojawiły się nocne skurcze łydki budzce ją ze snu. Chodzenie po sklepie stało się męczące.

Dopiero wtedy wróciła do lekarza. I dopiero wtedy usłyszała po raz pierwszy: zespół pozakrzepowy.

Pierwsze objawy, których nie wolno ignorować

Zespół pozakrzepowy nie pojawia się nagle. Przez wiele miesięcy wysyła subtelne sygnały, które pacjenci często tłumaczą zmęczeniem, złą pogodą lub podeszłym wiekiem. Każdy z poniższych objawów po przebytej zakrzepicy żył głębokich powinien być powodem do konsultacji z lekarzem, a nie źródłem samouspokojenia.

• Uczucie ciężkości lub pełności kończyny, nasilające się po południu i wieczorem.
• Obrzęk kostki lub podudzia, choćby ustępujący po nocy.
• Nocne skurcze mięśni łydki.
• Ból lub napięcie w nodze przy dłuższym staniu lub chodzeniu, ustające po uniesieniu kończyny.
• Pojawienie się lub nasilenie żylaków.
• Brązowe lub czerwonawe przebarwienia skóry wokół kostki.
• świąd lub łuszczenie skóry na podudziu.
• Stwardnienie skóry lub tkanki podskórnej w dolnej części łydki.

1. Czym jest zespół pozakrzepowy i dlaczego w ogóle powstaje?

Układ żylny nogi działa jak sieć śluz i zapór, w której każda zapora zatrzymuje krew na swoim poziomie i przepuszcza ją tylko w jedną stronę. Zastawki żylne, małe delikatne fałdki tkanki rozmieszczone wzdłuż żyły co kilka centymetrów, zapewniają, że krew płynąca ku górze nie spływa z powrotem w dół w chwili, gdy mięśnie przestaną pracować. System działa świetnie, ale tylko wtedy, kiedy zastawki są szczelne. Zakrzepica niszczy właśnie te zastawki.

Skrzeplina, która powstaje w żyle głębokiej, wywołuje intensywną reakcję zapalną w ścianie naczynia. Ta reakcja, konieczna, żeby zacząć rozpuszczać zakrzep, niszczy przy okazji zastawki żylne. Zostają jakby przekrochmalone, włóknieją, grubieją, zrastają się ze ścianą i przestają szczelnie domykać. Ciśnienie w żyłach nogi zaczyna rosnąć. W zdrowej nodze ciśnienie żylne podczas spaceru spada o kilkadziesiąt procent. W nodze z uszkodzonymi zastawkami, prawie wcale. Lekarze nazywają to nadciśnieniem żylnym i właśnie ono jest głównym sprawcą całego dalszego spustoszenia [3,4].

Przewlekle podwyższone ciśnienie sprawia, że ściana naczyń włosowatych zaczyna przeciekać. Przez nią wydostają się krwinki, które rozpadają się w tkankach. Hemoglobina zamienia się w hemosyderynę, rdzawy barwnik odkładający się w skórze jak rdza na metalu. Raz osadzona, nie znika. Tkanki są gorzej odżywione i dotlenione, jak rośliny podlewane za rzadko. Nawet drobne zadrapanie może stać się początkiem owrzodzenia, które nie goi się przez wiele miesięcy [5].

2. Co zakrzepica robi z całym układem żylnym?

Układ żylny nogi to złożona sieć: układ głęboki (85–90% przepływu) i powierzchowny, połączone naczyniami przeszywającymi. Po zakrzepicy krew szuka drogi objęcia i coraz bardziej obciąża układ powierzchowny. żyły powierzchowne, zaprojektowane do obsługi ułamka normalnego przepływu, muszą nagle przejąć znacznie więcej. To jak zamknięcie autostrady i skierowanie całego ruchu na wąską drogę gminną. Wkrótce i ona staje w korku [7].

Mięśnie łydki pełnią funkcję obwodowego serca, przy każdym kroku wyciskając krew ku górze. W ZPK żyły są twarde i mało elastyczne, więc pompa działa coraz słabiej. Do tego ból sprawia, że pacjent unika aktywności, mięśnie zanikają i pompa słabnie jeszcze bardziej. Klasyczne błędne koło, z którego trudno wyjść bez świadomego leczenia [8].

Owrzodzenie żylne podudzia to otwarta klęska układu żylnego. Rana, która bez leczenia przyczyny, czyli bez obniżenia nadciśnienia żylnego, nie ma szans się zagoić. Próba leczenia samej rany bez kompresji to jak suszenie podłogi bez zakręcenia kranu. Szacuje się, że ok. 70% owrzodzeń żylnych nawraca w ciągu pięciu lat od pozornego wygojenia, jeśli nie podjęto leczenia przyczynowego [9].

3. Jak choroba postępuje? Stadia i zmiany skórne

Zespół pozakrzepowy rzadko pojawia się nagle. Zwykle zakrada się powoli, przez miesiące i lata, każdego roku dokładając nowy objaw. Do oceny zaawansowania lekarze posługują się skalą Villalty oraz klasyfikacją CEAP, która ocenia nasilenie zmian od C0 (brak objawów) do C6 (czynne owrzodzenie) [10].

Stadium I, łagodne (Villalta 5–8)

Wieczorne uczucie ciężkości, lekki obrzęk kostki ustępujący po nocy. Skóra wygląda normalnie lub widać delikatną siateczkę naczyń. Tępy dyskomfort przy dłuższym staniu. To moment, kiedy leczenie przynosi największe efekty i kiedy najczęściej jest bagatelizowane.

Stadium II, umiarkowane (Villalta 9–14)

Wyraźny obrzęk nie zawsze ustępujący po nocy. Chromanie żylne, czyli ból pojawiający się przy chodzeniu. Brązowe przebarwienia hemosyderynowe wokół kostki stanowiące nieodwracalny ślad zakrzepicy. Wyprysk żylny z świądem i łuszczeniem. Zaczyna się lipodermatosclerosis, czyli twardnienie skóry i tkanki podskórnej, oznaka poważnego zaawansowania choroby.

Stadium III, ciężkie (Villalta 15 lub więcej, lub owrzodzenie)

Trwały twardy obrzęk nieustępujący mimo odpoczynku. Lipodermatosclerosis z charakterystycznym kształtem „odwróconej butelki“ podudzia. Atrophie blanche, czyli białe, porcelanowe zanikowe plamy pozbawione naczyń włosowatych, w których nawet małe urazy tworzą owrzodzenia. Aktywne owrzodzenie żylne z przewlekłym, palącym bólem zakłócającym sen i codzienne funkcjonowanie [10,11].

4. Kto jest najbardziej zagrożony? Czynniki ryzyka

Nie każda zakrzepica kończy się zespołem pozakrzepowym. Ale są czynniki, które znacząco zwiększają to prawdopodobieństwo. Część z nich można zmienić lub wyeliminować.

• Lokalizacja zakrzepu. Zakrzepica biodrowo-udowa to trzykrotnie wyższe ryzyko ciężkiego ZPK niż zakrzepica podkolanowa [1].
• Nawrotowa zakrzepica po tej samej stronie. Każdy epizod dokłada nową warstwę uszkodzeń zastawek.
• Brak kompresjoterapii po ZPK. Prawdopodobnie największy modyfikowalny czynnik ryzyka [12].
• Otyłość (BMI powyżej 30 kg/m²). Zwiększa ciśnienie żylne i utrudnia skuteczne stosowanie kompresji [13].
• Antykoncepcja hormonalna i hormonalna terapia zastępcza. Zwiększają ryzyko zakrzepicy i jej nawrotu [14].
• Wrodzone trombofilie. Mutacja czynnika V Leiden, niedobory białka C, S lub antytrombiny [15].
• Siedzący tryb życia i unieruchomienie. Upośledzają pompę mięśniową łydki.
• Wiek powyżej 60 lat, płeć żeńska, ciąża, cukrzyca, miażdżyca, niewydolność serca.

5. Co zrobić po zakrzepicy? Konkretne kroki

Dobre leczenie zespołu pozakrzepowego zaczyna się jeszcze przed jego wystąpieniem. Poniższe zasady to nie są opcjonalne zalecenia, to zestaw działań, które mogą zadecydować o tym, czy w ciągu następnych lat będziesz chodzić bez dolegliwości, czy zmierzysz się z nie gojącymi się owrzodzeniami.

Kroki, które należy podjąć natychmiast po zakrzepicy

Pończochy kompresyjne klasy II (30–40 mmHg). Należy zakładać rano, przed wstaniem z łóżka. Nosić przez cały dzień, przez co najmniej dwa lata od epizodu. Pocziocha złożona w szufladzie nie chroni nikogo. Skuteczność kompresji zależy wyłącznie od regularności stosowania [12,17].

Nie przerywać antykoagulacji bez konsultacji. Skrzeplina potrzebuje czasu, żeby się wchłonąć. Zbyt wczesne odstawienie sprzyja narastaniu resztkowego zakrzepu i nawrotowi zakrzepicy. Nawrotowa zakrzepica to jeden z najsilniejszych czynników ryzyka ciężkiego ZPK.

Poruszać się tak wcześnie, jak to możliwe. Dzisiejsze wytyczne jednoznacznie zalecają wczesne uruchamianie pacjenta w pończochach kompresyjnych. Ruch aktywuje pompę mięśniową i pomaga w rekanalizacji naczynia [18].

Wykonać kontrolne USG żył po 3 i 6 miesiącach. Ocena stopnia lizy skrzepliny pozwala przewidzieć ryzyko ZPK. Resztkowa niedrożność wykryta w USG jest sygnałem do intensyfikacji profilaktyki.

Regularnie ćwiczyć mięsień łydki. Zginanie i prostowanie stopy, wspinanie na palce, chodzenie codziennie. To leczenie, które nie kosztuje nic i nie wymaga recepty, a jego efekty są udokumentowane [8].

Długoterminowe postępowanie

Kontrole u flebologa. Co najmniej raz na rok przez pierwsze dwa lata, następnie według zaleceń lekarza. Wczesne wykrycie zmian w układzie żylnym daje znacznie większe możliwości terapeutyczne.

Redukcja masy ciała, jeśli występuje otyłość. Każde 10 kg mniej to wyraźnie mniejsze obciążenie układu żylnego i łatwiejsza skuteczna kompresja.

Ponowna ocena antykoncepcji hormonalnej. Decyzja o jej kontynuacji po zakrzepicy powinna być podjęta razem z lekarzem prowadzącym, z uwzględnieniem indywidualnego ryzyka nawrotu.

Interwencje endowaskularne, jeśli wskazane. Stentowanie żyły biodrowej lub przezskórna trombektomia (PCDT) wykonywane w specjalistycznych ośrodkach mogą być rozważane u wybranych pacjentów z zak rzepicą biodrowo-udową [19].

6. Leczenie flebotropowe. Co nauka mówi o substancjach wspomagających układ żylny?

Kompresja i antykoagulacja to filary leczenia zespołu pozakrzepowego, ale filary to jeszcze nie cały budynek. Od kilkudziesięciu lat intensywnie bada się substancje określane jako leki flebotropowe lub weno-aktywne, działające na poziomie naczynia żylnego, mikronaczyń i tkanki. Ich rolą jest nie zastąpienie kompresji, lecz uzupełnienie jej działania w obszarach, w których sama mechaniczna kontrola ciśnienia jest niewystarczająca: w regulacji stanu zapalnego śródbłonka, uszczelnieniu naczyń włosowatych i wspomaganiu gojenia tkanek.

6.1. Flawonoidy, diosmina i hesperydyna

Diosmina i hesperydyna, polifenole pochodne owoców cytrusowych, stosowane razem jako mikronizowana frakcja flawonoidów (MPFF), mają najszerszy zakres dowodów klinicznych spośród wszystkich substancji flebotropowych. Działają na kilku poziomach jednocześnie: zwiększają napięcie ściany żyły, uszczelniają naczynie włosowate, zmniejszają stan zapalny śródbłonka i poprawiają odprowadzanie limfy. Efektem klinicznym jest mniejszy obrzęk, mniej nasilony ból, lepsza skóra i szybsze gojenie owrzodzeń [20,21,22,23,24].

W badaniu RELIEF przeprowadzonym w 23 krajach na ponad 5000 pacjentów po 6 miesiącach stosowania MPFF odnotowano znaczącą poprawę wszystkich objawów klinicznych i jakości życia [25]. W randomizowanym badaniu kontrolowanym MPFF dodana do standardowej kompresji istotnie zwiększyła odsetek wyleczonych owrzodzeń po 6 miesiącach, 61% wobec 48% w grupie z samą kompresją, a efekt był szczególnie wyraźny w owrzodzeniach dużych i długo trwających [26].

6.2. Kwasy tłuszczowe omega-3. EPA, DHA i kluczowe znaczenie ich proporcji

Nie wszystkie omega-3 są takie same

Kwasy tłuszczowe omega-3 kojarzone są głównie z profilaktyką chorób serca. Tymczasem ich rola w modulacji stanów zapalnych jest znacznie szersza i obejmuje procesy niezwykle istotne w kontekście zespołu pozakrzepowego. Z punktu widzenia choroby żylnej kluczowe znaczenie ma rozróżnienie między dwoma głównymi kwasami omega-3, kwasem eikozapentaenowym (EPA) i kwasem dokozaheksaenowym (DHA), które mimo wspólnej przynależności do grupy omega-3 działają biologicznie w zupełnie inny sposób.

EPA działa na zasadzie substytucji substratu. Wbudowując się w błony fosfolipidowe komórek śródbłonka, wypiera kwas arachidonowy. W efekcie enzymy zaangażowane w produkcję mediatorów stanu zapalnego wytwarzają znacznie mniej aktywne prozapalnie produkty. To przekłada się bezpośrednio na mniejszą adhezję leukocytów do ściany żyły, mniejsze uszkodzenie zastawek i mniejszą agregację płytek krwi w uszkodzonym mikrokrążeniu [27,28].

DHA inicjuje odrębną ścieżkę syntezy tzw. resolwin serii D i protektyn, specyficznych mediatorów, które nie tylko wygaszają zapalenie, ale aktywnie inicjują procesy naprawcze. Resolwiny pobudzają makrofagi do usuwania martwych komórek z miejsca zapalenia, co jest warunkiem koniecznym prawidłowego gojenia rany. W modelach doświadczalnych owrzodzeń żylnych lokalne podawanie resolwiny D1 istotnie przyspieszało gojenie i zmniejszało bliznowacenie [29,30].

Dlaczego proporcja EPA:DHA ma znaczenie kliniczne?

Przez długi czas traktowano EPA i DHA jako jeden byt o nazwie omega-3, co przełożyło się na wiele badań o niejednoznacznych wynikach. W ostatnich latach dane coraz wyraźniej wskazują, że przy wskazaniach naczyniowych i przeciwzapalnych EPA powinien bezwzględnie dominować nad DHA. W metaanalizie Calder i wsp. preparaty o wyższym stosunku EPA do DHA wykazywały istotnie silniejszą redukcję markerów stanu zapalnego śródbłonka przy tej samej sumarycznej dawce [31]. Badania Yates i wsp. potwierdziły, że przy proporcji EPA:DHA poniżej 2:1 efekt przeciwzapalny na śródbłonek był znacząco słabszy [32].

Proporcja co najmniej 2,6:1 EPA do DHA wydaje się optymalna z punkt widzenia choroby żylnej: zapewnia wystarczający poziom EPA do substytucji kwasu arachidonowego w błonach śródbłonka, przy jednoczesnym zachowaniu puli DHA niezbędnej do syntezy resolwin wspomagających gojenie ran [33,34].

Właściwość	EPA	DHA
Działanie przeciwzapalne	Silne, przez substytucję prozapalnego kwasu arachidonowego w błonach komórkowych	Umiarkowane bezpośrednio; inicjuje syntezę resolwin wygaszających zapalenie
Agregacja płytek	Hamuje silnie przez blokadę tromboksanu A2, poprawia reologię krwi w mikrokrążeniu	Słabszy efekt antyagregacyjny
Gojenie ran	Zmniejsza stan zapalny w tkance rany, hamuje nadmierne włóknienie	Resolwiny D przyspieszają oczyszczanie i fazę naprawczą rany
Wbudowywanie w błony	Preferencja dla błon komórek zapalnych i śródbłonka naczyniowego	Preferencja dla błon komórek nerwowych
Optymalne zastosowanie	Dominujący składnik przy wskazaniach naczyniowych (min. 2,6:1 EPA:DHA)	Istotny składnik, ale nie powinien dominować przy wskazaniach żylnych

Dawkowanie, forma i czas stosowania

Efekt przeciwzapalny istotny z perspektywy choroby żylnej wymaga wyższych dawek niż efekt hipolipemizujący. Badania oceniające wpływ na markery stanu zapalnego naczyń wykazywały konsekwentne efekty przy dawkach od 2 do 4 g EPA i DHA łącznie na dobę. Wbudowywanie tych kwasów w błony fosfolipidowe komórek trwa, dlatego pełny efekt pojawia się najwcześniej po 6–8 tygodniach regularnej suplementacji [31,35].

Ważna jest także forma preparatu. Omega-3 w postaci re-estryfikowanego triacyloglicerolu wchłaniają się znacznie skuteczniej niż popularne estry etylowe. Wchłanianie obu form jest wyraźnie lepsze, jeśli suplement jest przyjmowany razem z posiłkiem zawierającym tłuszcze [36].

6.3. Probiotyki i oś jelito–naczynia. Najnowszy, fascynujący rozdział

Czy bakterie jelitowe mogą wpływać na żyły kończyn dolnych? Jeszcze kilkanaście lat temu pytanie to brzmiałoby jak science fiction. Dziś wiadomo, że mikrobiota jelitowa, czyli ok. 38 bilionów mikroorganizmów zasiedlających jelito, produkuje tysiące substancji biologicznie aktywnych wpływających na układ odpornościowy i śródbłonek naczyniowy. Droga, jaką przebiegają te wpływy, określana jest mianem osi jelito–naczynia [38].

Mechanizm jest kilkutorowy. Dysbioza, czyli zaburzenie składu mikrobioty, prowadzi do zwiększenia przepuszczalności bariery jelitowej. W efekcie do krwiobiegu przedostają się produkty rozpadu bakterii, które aktywują układ zapalny i pobudzają śródbłonek naczyniowy do produkcji cząsteczek adhezji, tych samych, które umożliwiają leukocytom przyklejanie się do ściany żyły i niszczenie zastawek. Równocześnie dobroczynne szczepy bakterii produkują krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które uszczelniają barierę jelitową i wykazują działanie przeciwzapalne na śródbłonek naczyniowy [39,40].

Bezpośrednie badania nad probiotykami w zespole pozakrzepowym są wciąż na wczesnym etapie. Większość danych pochodzi z modeli doświadczalnych i badań nad chorobami o podobnym mechanizmie, takich jak nadciśnienie tętnicze, miażdżyca i choroby zapalne jelit. Szczepy najlepiej udokumentowane w kontekście śródbłonka i zapalenia to Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus plantarum i Bifidobacterium longum [41,42,43,44].

Substancja	Główny obszar działania w ZPK
Diosmina / MPFF	Napięcie żylne, uszczelnienie mikrokrążenia, drenaż limfatyczny, adhezja leukocytów. Najsilniejsze dowody kliniczne (poziom 1A).
Omega-3 EPA (dominujący) i DHA	Redukcja zapalenia śródbłonka przez substytucję kwasu arachidonowego, aktywna rezolucja zapalenia przez resolwiny i protektyny, reologia krwi, hamowanie włóknienia. Proporcja EPA:DHA min. 2,6:1.
Probiotyki (wybrane szczepy)	Redukcja systemowego zapalenia przez oś jelito–naczynia, szczelność bariery jelitowej, modulacja immunologiczna. Najbardziej obiecujący, najmniej udokumentowany bezpośrednio kierunek.

6.4. Synergia substancji. Więcej niż suma składowych

Gdy zestawiamy mechanizmy działania opisanych substancji, uderza jedna rzecz: nakreślają się one w komplementarny sposób. Flawonoidy chronią śródbłonek i poprawiają napięcie żyły. Omega-3 z dominującym EPA gaszą stan zapalny i wspierają gojenie. Probiotyki redukują systemowe zapalenie przez oś jelitową. żadna z tych substancji nie zastąpi kompresji, ale każda z nich adresuje inny element patologicznej kaskady ZPK.

Podsumowanie

Anna, od której zaczęliśmy tę historię, dziś nosi pończochy kompresyjne każdego ranka, jeszcze zanim wstanie z łóżka. Regularnie chodzi na kontrole do flebologa. Wie, że jej noga nie jest i już nie będzie taka jak przed zakrzepicą. Ale wie też, że jeśli będzie przestrzegać zasad, choroba nie musi postępować.

Zespół pozakrzepowy to choroba podstępna, bo zaczyna się, gdy pacjent myśli, że ma już wszystko za sobą. Leczenie zakrzepicy żył głębokich nie kończy się razem z odstawieniem leków przeciwzakrzepowych. To dopiero początek długoterminowej opieki, której celem jest ochrona zastawek żylnych, kontrola nadciśnienia żylnego i zachowanie sprawności kończyny. Im wcześniej pacjent i lekarz to rozumieją, tym lepsze są szanse, że owrzodzenie nigdy nie nastąpi.

Najważniejsze wnioski w 60 sekund

Zespół pozakrzepowy dotyczy nawet co drugiej osoby po zakrzepicy żył głębokich i może prowadzić do poważnych, trwałych zmian w nodze, w tym do niegojących się owrzodzeń. Choroba nie daje znaku w momencie zakończenia leczenia, lecz może ujawnić się dopiero rok lub dwa lata później. Poczucie wyzdrowienia po zakończeniu antykoagulacji jest błędne, jeśli nie towarzyszy mu systematyczna kompresja i regularne kontrole. Noszenie pończoch kompresyjnych klasy II przez co najmniej dwa lata po zakrzepicy to najważniejsza i najlepiej udokumentowana metoda zapobiegania ZPK. Każde wystąpienie obrzęku, przebarwienia skóry lub bólu przy chodzeniu u osoby po zakrzepicy wymaga konsultacji specjalistycznej, nie czekania. Leczenie wspomagające, takie jak flawonoidy i omega-3 z przewagą EPA, ma udokumentowane działanie, ale zawsze jako uzupełnienie kompresji, nigdy zamiast niej. Im wcześniej zostanie rozpoznany i leczony zespół pozakrzepowy, tym większa szansa na uniknięcie owrzodzenia i zachowanie sprawnej nogi.

Piśmiennictwo

Cytowania numerowane w tekście zgodnie z wymogami systemu Vancouver (ICMJE).

1. Kahn SR, Shrier I, Julian JA, Ducruet T, Arsenault L, Miron MJ, et al. Determinants and time course of the postthrombotic syndrome after acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med. 2008;149(10):698–707.

2. Prandoni P, Lensing AW, Cogo A, Cuppini S, Villalta S, Carta M, et al. The long-term clinical course of acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med. 1996;125(1):1–7.

3. Labropoulos N, Waggoner T, Sammis W, Samali S, Pappas PJ. The effect of venous thrombus location and extent on the development of post-thrombotic signs and symptoms. J Vasc Surg. 2008;48(2):407–12.

4. Yamaki T, Nozaki M, Sakurai H, Takeuchi M, Soejima K, Kono T. Presence of lower limb deep vein thrombosis and prognosis in patients with symptomatic pulmonary embolism. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009;37(2):225–31.

5. Bergan JJ, Schmid-Schönbein GW, Smith PD, Nicolaides AN, Boisseau MR, Eklof B. Chronic venous disease. N Engl J Med. 2006;355(5):488–98.

6. Virchow R. Phlogose und Thrombose im Gefässsystem. Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt: Staatsdruckerei; 1856.

7. Meissner MH, Manzo RA, Bergelin RO, Markel A, Strandness DE Jr. Deep venous insufficiency: the relationship between lysis and subsequent reflux. J Vasc Surg. 1993;18(4):596–605.

8. Padberg FT Jr, Johnston MV, Sisto SA. Structured exercise improves calf muscle pump function in chronic venous insufficiency: a randomized trial. J Vasc Surg. 2004;39(1):79–87.

9. Nelzén Ö, Bergqvist D, Lindhagen A. The prevalence of chronic leg ulcers and the natural history of healing in a defined population. J Vasc Surg. 1994;20(4):652–8.

10. Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, et al. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: consensus statement. J Vasc Surg. 2004;40(6):1248–52.

11. Coleridge-Smith P, Labropoulos N, Partsch H, Myers K, Nicolaides A, Cavezzi A. Duplex ultrasound investigation of the veins in chronic venous disease of the lower limbs. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2006;31(1):83–92.

12. Brandjes DP, Büller HR, Heijboer H, Huisman MV, de Rijk M, Jagt H, et al. Randomised trial of effect of compression stockings in patients with symptomatic proximal-vein thrombosis. Lancet. 1997;349(9054):759–62.

13. Kahn SR, M’lan CE, Lamping DL, Kurz X, Bérard A, Abenhaim LA. Relationship between clinical classification of chronic venous disease and patient-reported quality of life. J Vasc Surg. 2004;39(4):823–8.

14. Daly E, Vessey MP, Hawkins MM, Carson JL, Gough P, Marsh S. Risk of venous thromboembolism in users of hormone replacement therapy. Lancet. 1996;348(9033):977–80.

15. Seligsohn U, Lubetsky A. Genetic susceptibility to venous thrombosis. N Engl J Med. 2001;344(16):1222–31.

16. Clarke MJ, Broderick C, Hopewell S, Juszczak E, Eisinga A. Compression stockings for preventing deep vein thrombosis in airline passengers. Cochrane Database Syst Rev. 2021;4(4):CD004002.

17. Kahn SR, Shapiro S, Wells PS, Rodger MA, Kovacs MJ, Anderson DR, et al. Compression stockings to prevent post-thrombotic syndrome: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2014;383(9920):880–8.

18. Aschwanden M, Labs KH, Engel H, Schwob A, Jeanneret C, Mueller-Brand J, et al. Acute deep vein thrombosis: early mobilization does not increase the frequency of pulmonary embolism. Thromb Haemost. 2001;85(1):42–6.

19. Vedantham S, Goldhaber SZ, Julian JA, Kahn SR, Jaff MR, Cohen DJ, et al. Pharmacomechanical catheter-directed thrombolysis for deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 2017;377(23):2240–52.

20. Lyseng-Williamson KA, Perry CM. Micronised purified flavonoid fraction: a review of its use in chronic venous insufficiency, venous ulcers and haemorrhoids. Drugs. 2003;63(1):71–100.

21. Shoab SS, Porter J, Scurr JH, Coleridge Smith PD. Effect of oral micronized purified flavonoid fraction treatment on leukocyte adhesion molecule expression in patients with chronic venous disease. J Vasc Surg. 2000;31(3):456–61.

22. Bouskela E, Donyo KA. Effects of oral administration of purified micronized flavonoid fraction on increased microvascular permeability. Angiology. 1997;48(5):391–9.

23. Perrin M, Ramelet AA. Pharmacological treatment of primary chronic venous disease: rationale, results and unanswered questions. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(1):117–25.

24. Cluzan RV, Alliot F, Ghabboun S, Pascot M. Treatment of secondary lymphedema of the upper limb with CYCLO 3 FORT. Lymphology. 1996;29(1):29–35.

25. Jantet G; RELIEF Study Group. Chronic venous insufficiency: worldwide results of the RELIEF study. Angiology. 2002;53(3):245–56.

26. Guilhou JJ, Dereure O, Marzin L, Ouvry P, Zuccarelli F, Debure C, et al. Efficacy of Daflon 500 mg in venous leg ulcer healing: a double-blind, randomized, controlled versus placebo trial in 107 patients. Angiology. 1997;48(1):77–85.

27. Serhan CN, Levy BD. Resolvins in inflammation: emergence of the pro-resolving superfamily of mediators. J Clin Invest. 2018;128(7):2657–69.

28. Calder PC. Omega-3 fatty acids and inflammatory processes: from molecules to man. Biochem Soc Trans. 2017;45(5):1105–15.

29. Dalli J, Serhan CN. Specific lipid mediator signatures of human phagocytes: microparticles stimulate macrophage efferocytosis and pro-resolving mediators. Blood. 2012;120(15):e60–72.

30. Serhan CN. Pro-resolving lipid mediators are leads for resolution physiology. Nature. 2014;510(7503):92–101.

31. Calder PC, Ahluwalia N, Brouns F, Buetler T, Clement K, Cunningham K, et al. Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity. Br J Nutr. 2011;106(Suppl 3):S5–78.

32. Yates CM, Calder PC, Ed Rainger G. Pharmacology and therapeutics of omega-3 polyunsaturated fatty acids in chronic inflammatory disease. Pharmacol Ther. 2014;141(3):272–82.

33. Grenyer BF, Crowe T, Meyer B, Owen AJ, Grigonis-Deane EM, Caputi P, et al. Fish oil supplementation in the treatment of major depression: a randomised double-blind placebo-controlled trial. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2007;31(7):1393–6.

34. Lands B. Consequences of preventing delta-5 desaturation in eicosanoid biosynthesis. Lipids. 2005;40(11):1189–95.

35. Mozaffarian D, Wu JH. Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease: effects on risk factors, molecular pathways, and clinical events. J Am Coll Cardiol. 2011;58(20):2047–67.

36. Neubronner J, Schuchardt JP, Kressel G, Merkel M, von Schacky C, Hahn A. Enhanced increase of omega-3 index in response to long-term n-3 fatty acid supplementation from triacylglycerides versus ethyl esters. Eur J Clin Nutr. 2011;65(2):247–54.

37. Jackowski SA, Alvi AZ, Mirajkar A, Bhuta S, Bhuta A, Lazar A, et al. Oxidation levels of North American over-the-counter n-3 (omega-3) supplements. J Nutr Sci. 2015;4:e30.

38. Sender R, Fuchs S, Milo R. Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body. Cell. 2016;164(3):337–40.

39. Leclercq S, Matamoros S, Cani PD, Neyrinck AM, Jamar F, Stärkel P, et al. Intestinal permeability, gut-bacterial dysbiosis, and behavioral markers of alcohol-dependence severity. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(42):E4485–93.

40. Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From dietary fiber to host physiology: short-chain fatty acids as key bacterial metabolites. Cell. 2016;165(6):1332–45.

41. Toral M, Robles-Vera I, de la Visitación N, Romero M, Yang T, Sánchez M, et al. Critical role of the interaction gut microbiota and sympathetic nervous system in the regulation of blood pressure. Front Physiol. 2019;10:231.

42. Moroti C, Souza Magri LF, de Rezende Costa M, Cavallini DC, Sivieri K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis. 2012;11:29.

43. Yano JM, Yu K, Donaldson GP, Shastri GG, Ann P, Ma L, et al. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell. 2015;161(2):264–76.

44. Hill C, Guarner F, Reid G, Gibson GR, Merenstein DJ, Pot B, et al. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;11(8):506–14.

Artykuł ma charakter edukacyjny i nie zastępuje porady lekarskiej. W razie objawów sugerujących zakrzepicę lub zespół pozakrzepowy należy skonsultować się ze specjalistą.