Vese Microbiotic

99,00 

Na stanie

Vese Microbiotic to innowacyjny produkt opracowany z myślą o osobach zmagających się z problemami naczyniowymi lub u których występuje okresowe lub trwałe przeciążenie układu naczyniowego. Jest stworzony również dla osób z predyspozycjami genetycznymi do zaburzeń krążenia. Łączy w sobie korzystne działanie probiotyku z prebiotykiem. Dzięki temu unikalnemu podejściu możliwe jest jednoczesne dostarczenie do organizmu probiotyku, czyli pożytecznych szczepów bakterii, oraz prebiotyku (FOS) stanowiącego podłoże wspomagające rozwój korzystnych szczepów bakterii.

Opis

Vese Microbiotic to innowacyjny produkt opracowany z myślą o osobach cierpiących na problemy naczyniowe lub u których występuje okresowe lub trwałe przeciążenie układu naczyniowego. Jest stworzony również dla osób z predyspozycjami rodzinnymi do problemów naczyniowych. Łączy w sobie korzystne działanie probiotyku z prebiotykiem. Dzięki innowacyjnemu podejściu stało się możliwe dostarczenie do organizmu probiotyku czyli pożytecznych szczepów bakterii oraz  prebiotyku (FOS) stanowiącego podłoże wspomagające rozwój korzystnych szczepów bakterii.

To właśnie połączenie probiotyku z prebiotykiem, wydaje się mieć tak kluczowe znaczenie dla działania Vese Microbiotic

Działanie Vese Microbiotic

Vese Microbiotic zawiera starannie dobraną grupę 9 szczepów bakterii i prebiotyku, odgrywającą kluczową rolę w procesach których zaburzenie może przekładać się na zaburzenia hormonalne i przeciążenie układu naczyniowego. Wydaje się, że to właśnie zaburzenie mikrobioty jelitowej i jej patologiczny rozwój odgrywa istotną rolę w procesie doprowadającym do przeciążenia i w konsekwencji uszkodzenia układu naczyniowego

Wpływ na metabolizm estrogenów – odkrycie które może zrewolucjonizować podejście do niewydolności żylnej.

Estrogeny wpływają na patofizjologię niewydolności żylnej poprzez osłabienie struktury ściany żył i zmniejszenie napięcia mięśniówki gładkiej, co sprzyja ich poszerzaniu i zastojowi krwi. Hormony te modulują ekspresję kolagenu i elastyny, zaburzając równowagę między degradacją a syntezą składników macierzy zewnątrzkomórkowej. Estrogeny mogą także wpływać na funkcję zastawek żylnych oraz promować stany zapalne i dysfunkcję śródbłonka. W związku z tym zaburzenia poziomu estrogenów wydają się odgrywać kluczową role w patogenezie niewydolności żylnej

Estrobolom, to kluczowy czynnik w roli bakterii w patofizjologii zaburzeń hormonalnych

Mikrobiota jelitowa odgrywa kluczową rolę w metabolizmie estrogenów poprzez tzw. estrobolom – zbiór genów bakteryjnych kodujących enzymy metabolizujące estrogeny. Najważniejszym z tych enzymów jest β-glukuronidaza (GUS). Estrogeny, po wyprodukowaniu głównie w jajnikach, są unieczynniane głównie w wątrobie i przygotowane do wydalenia z żółcią do jelit. W jelicie, bakteryjne enzymy GUS mogą z powrotem „ odtwarzać „ nieaktywny estrogen do formy aktywnej i  uwalniając aktywne estrogeny (np. estradiol, estron). Te wolne estrogeny mogą następnie zostać ponownie wchłonięte do krążenia (krążenie jelitowo-wątrobowe), wpływając na ogólnoustrojowy poziom hormonów.

Zaburzenie równowagi bakterii jelitowych może prowadzić do zmian w aktywności estrobolomu. Dość dobrze jest to pokazane u pajentek z  endometriozą. Badania sugerują zwiększoną liczebność bakterii produkujących GUS w jelitach oraz podwyższoną ekspresję GUS w samych ogniskach endometrialnych. Zwiększona aktywność GUS prowadzi do podwyższonypoziomem krążących estrogenów. Zwiększony poziom estrogenu może powodować  wzrost i przetrwanie ektopowych ognisk endometrialnych, nasila stan zapalny  i przyczynia się do progresji niewydolności żylnej.

Bakterie zdolne do produkcji GUS należą głównie do typów Firmicutes i Bacteroidetes, a także Proteobacteria. Zmiany w proporcjach tych grup bakteryjnych w przebiegu dysbiozy mogą bezpośrednio wpływać na całkowitą aktywność GUS w jelicie.

Fruktooligosacharydy (FOS) – naturalne wsparcie dla mikroflory jelitowej i odporności

Fzuktooligosacharydy (FOS) to rodzaj prebiotycznego błonnika rozpuszczalnego, który nie jest trawiony przez ludzki układ pokarmowy, ale stanowi doskonałe źródło pożywienia dla korzystnych bakterii jelitowych, takich jak Bifidobacterium i Lactobacillus. Dzięki fermentacji FOS, bakterie te wytwarzają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), w tym maślan – kluczowy związek wspierający zdrowie jelit. Maślan dostarcza energii komórkom nabłonka jelitowego, wzmacnia barierę jelitową, pobudza produkcję śluzu i może zmniejszać przepuszczalność jelit, ograniczając w ten sposób stany zapalne i nadreaktywność immunologiczną.

FOS wykazują także działanie immunomodulujące – SCFA aktywują receptory w komórkach odpornościowych i stymulują rozwój limfocytów T regulatorowych, które zapobiegają nadmiernym reakcjom zapalnym. Co ciekawe, FOS mogą również wpływać na poziom estrogenów poprzez zmniejszenie aktywności enzymu β-glukuronidazy w jelitach – to może być istotne dla kobiet z endometriozą lub zaburzeniami hormonalnymi.

 

Zbawienne kultury bakterii

Wpływ wybranych szczepów probiotycznych na niewydolność żylną miednicy

Coraz więcej danych wskazuje, że mikrobiota jelitowa, a dokładniej stan jej równowagi (eubiozy), ma istotne znaczenie w patogenezie przewlekłej niewydolności żylnej miednicy. Zaburzenia mikroflory mogą sprzyjać stanowi zapalnemu poprzez translokację endotoksyn (np. LPS) z jelit do krwiobiegu, uszkadzając śródbłonek żylny i pogłębiając dolegliwości bólowe. Probiotyki — żywe, korzystne mikroorganizmy — poprzez wzmacnianie bariery jelitowej, produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) i modulację odpowiedzi immunologicznej (zwłaszcza osi Th17/Treg), mogą mieć realny wpływ na ograniczenie objawów i mechanizmów niewydolności żylnej. Poniżej przedstawiamy opis działania wybranych szczepów bakterii w kontekście ich potencjalnego zastosowania w terapii niewydolności żylnej miednicy.

Lactobacillus acidophilus

Szczep ten wykazuje właściwości przeciwzapalne i immunomodulujące. W badaniach klinicznych wykazano jego zdolność do zmniejszania dolegliwości bólowych u kobiet z endometriozą, co sugeruje jego potencjał także w niewydolności żylnej. W modelach zwierzęcych suplementacja L. acidophilus obniżała poziomy cytokin prozapalnych (IL-6, TNF-α) i poprawiała integralność bariery jelitowej poprzez obniżenie poziomu zonuliny. Bakteria ta wpływa również na obniżenie stresu oksydacyjnego oraz wspiera zdrowie śródbłonka naczyniowego. Może redukować translokację LPS, ograniczając tym samym przewlekły stan zapalny towarzyszący niewydolności żylnej.

Lactobacillus gasseri

L. gasseri stymuluje produkcję IL-12, co promuje odpowiedź immunologiczną typu Th1 i może ograniczać nadmierną aktywację szlaku Th17. W badaniach na modelach endometriozy wykazano, że szczep ten redukuje objętość zmian endometrialnych i łagodzi ból menstruacyjny. Poprzez modulację mikrobioty jelit i zmniejszenie ekspresji cytokin zapalnych może mieć korzystny wpływ na śródbłonek żylny i zmniejszać objawy bólowe w niewydolności żylnej. Jako producent SCFA, pośrednio wspiera barierę jelitową i równowagę immunologiczną. Potencjalnie ogranicza także aktywność β-glukuronidazy, co może mieć znaczenie przy współistniejącej endometriozie.

Lacticaseibacillus rhamnosus

Ten szczep znany jest z działania przeciwzapalnego i regulującego mikrobiotę pochwy oraz jelit. Może przywracać równowagę między patogenami a pałeczkami kwasu mlekowego, co zmniejsza ryzyko przewlekłych stanów zapalnych w miednicy. Wpływa na barierę jelitową, poprawiając jej integralność i zmniejszając translokację LPS. Jest również badany w kontekście zespołu jelita drażliwego (IBS), który często współwystępuje z niewydolnością żylną. Poprawa mikrośrodowiska jelitowego może pośrednio wpływać na zmniejszenie objawów, takich jak ból i uczucie ciężkości.

Lacticaseibacillus casei

L. casei wykazuje silne działanie przeciwzapalne — redukuje produkcję cytokin takich jak TNF-α, IL-6 i IL-8. Wspiera barierę jelitową poprzez poprawę ekspresji białek połączeń ścisłych (tight junctions). Dodatkowo hamuje aktywację szlaków zapalnych NF-κB i STAT-1, co przekłada się na ograniczenie ogólnoustrojowego stanu zapalnego. W kontekście niewydolności żylnej może to mieć znaczenie dla ochrony śródbłonka naczyniowego i zmniejszenia miejscowego zapalenia. Może także poprawiać mikrokrążenie i ograniczać objawy bólowe.

Lactiplantibacillus plantarum

Ten szczep ma udokumentowany wpływ na poprawę funkcji śródbłonka naczyniowego oraz redukcję markerów zapalnych. W badaniach wykazano, że L. plantarum obniża poziomy IL-6 i innych cytokin prozapalnych, a także poprawia wydolność naczyń. Jako producent SCFA, wspomaga integralność bariery jelitowej i przeciwdziała translokacji LPS. W modelach endometriozy i chorób sercowo-naczyniowych jego działanie obejmuje także poprawę nastroju i modulację osi jelito-mózg, co może być korzystne dla pacjentek z niewydolnością żylną doświadczających przewlekłego bólu. Ma potencjał w terapii ukierunkowanej na redukcję zapalenia i poprawę mikrokrążenia.

Bifidobacterium breve

Szczep ten należy do naturalnej mikrobioty jelit niemowląt i dorosłych. W badaniach wykazuje korzystny wpływ na barierę jelitową oraz zdolność do hamowania patogenów. B. breve może również modulować układ immunologiczny poprzez produkcję SCFA i wpływ na aktywność cytokin. Ma pozytywny wpływ na homeostazę immunologiczną i zdrowie jelit

Bifidobacterium longum subsp. longum

Ten szczep jest znany z produkcji SCFA (zwłaszcza maślanu) oraz egzopolisacharydów, które wspierają zdrowie jelit i integralność bariery śluzówkowej. Jego działanie przeciwzapalne obejmuje obniżenie poziomów cytokin takich jak IL-6 i TNF-α oraz stymulację limfocytów Treg, co pomaga w przywracaniu równowagi immunologicznej. Ma również potencjał wpływu na oś jelito–mózg, co może przekładać się na poprawę percepcji bólu i redukcję objawów związanych z przewlekłym zespołem bólowym miednicy. W kontekście niewydolności żylnej może chronić śródbłonek przed uszkodzeniem i wspierać mikrokrążenie poprzez ograniczenie ogólnoustrojowego zapalenia.

Lactobacillus crispatus

Szczep ten stanowi kluczowy element fizjologicznej mikrobioty pochwy i odgrywa istotną rolę w utrzymaniu prawidłowej bariery nabłonkowej oraz równowagi immunologicznej w obrębie układu rozrodczego. W badaniach klinicznych doustna suplementacja L. crispatus (m.in. szczep M247) prowadziła do odbudowy mikrobioty pochwy typu Lactobacillus-dominant, zmniejszenia lokalnego stanu zapalnego i redukcji infekcji HPV. Działanie to wiąże się z produkcją kwasu mlekowego, nadtlenku wodoru oraz peptydów przeciwdrobnoustrojowych, które ograniczają kolonizację patogenów i wspierają procesy regeneracyjne nabłonka.

W modelach eksperymentalnych L. crispatus hamował włóknienie i sprzyjał odbudowie endometrium po uszkodzeniach, co wskazuje na jego potencjał w łagodzeniu procesów zapalno-fibrotycznych charakterystycznych dla endometriozy i niewydolności żylnej miednicy. Poprzez modulację odpowiedzi immunologicznej i redukcję cytokin prozapalnych (IL-1β, IL-6, TNF-α) może pośrednio wspierać prawidłową funkcję śródbłonka żylnego. Dodatkowo, wpływ L. crispatus na obniżenie przepuszczalności bariery jelitowej i redukcję translokacji endotoksyn (LPS) może ograniczać układowy stan zapalny towarzyszący niewydolności żylnej.

Ligilactobacillus salivarius

Szczep ten, naturalnie występujący w jamie ustnej i przewodzie pokarmowym, wykazuje właściwości przeciwzapalne i przeciwbakteryjne. Może wpływać na mikrobiotę jelitową poprzez produkcję kwasu mlekowego i hamowanie wzrostu patogenów, co sprzyja przywracaniu eubiozy. Dodatkowo może stymulować odpowiedź immunologiczną w kierunku tolerancji, zwiększając poziom IL-10 i ograniczając IL-6 i TNF-α. W kontekście niewydolności żylnej jego działanie polegające na redukcji zapalenia i wspieraniu bariery jelitowej może mieć znaczenie w ograniczaniu translokacji LPS i łagodzeniu objawów bólowych. Jego immunomodulacyjny profil sugeruje potencjalną rolę wspomagającą w terapii chorób zapalnych miednicy.

Dla kogo

Vese Microbiotic dedykowany jest dla wszystkich osób, które cierpią na niewydolność żylną, niewydolność żył miednicy mniejszej, obrzęk tłuszczowy oraz mają inne patologie lub stany które mogą przeciążać układ naczyniowy. Jest również dla osób, u których mogą występować predyspozycje genetyczne do niewydolności żylnej. Rekomendowany także w przypadku zaburzeń równowagi mikrobioty jelitowej.

Vese® Microbiotic a przewlekła niewydolność żylna – nowy kierunek terapii wspomagającej

W świetle najnowszych badań rola mikrobioty jelitowej w patogenezie przewlekłej niewydolności żylnej (PNŻ) zyskuje coraz większe znaczenie. Przewlekły stan zapalny, uszkodzenie śródbłonka i zaburzenia napięcia naczyń żylnych mogą być pośrednio regulowane przez mikrobiom jelitowy poprzez produkcję cytokin, translokację endotoksyn (LPS) oraz wpływ na metabolizm estrogenów – hormonów odgrywających kluczową rolę w osłabieniu struktury ścian żylnych (Tkaczuk-Włach et al., 2011; Gabriel & Pawlaczyk, 2006). Vese Microbiotic®, jako synbiotyk, dostarcza zarówno wyselekcjonowanych szczepów probiotycznych (m.in. Lactobacillus gasseri, L. rhamnosus, Bifidobacterium breve), jak i prebiotyku (FOS), który wspiera ich rozwój i produkcję SCFA. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, w szczególności maślan, wzmacniają barierę jelitową, ograniczając przepuszczalność i zmniejszając przewlekłe zapalenie. Dodatkowo, ograniczenie aktywności β-glukuronidazy w jelitach może przyczyniać się do obniżenia ogólnoustrojowego poziomu estrogenów, wpływając tym samym na mechanizmy prowadzące do progresji PNŻ (Liu et al., 2023; Jiang et al., 2022). Suplementacja Vese Microbiotic stanowi zatem obiecujące uzupełnienie terapii zachowawczej u pacjentów z niewydolnością żylną kończyn dolnych. 

Zastosowanie Vese Microbiotic® w niewydolności żylnej żył miednicy mniejszej

Coraz więcej danych wskazuje, że dysbioza jelitowa może odgrywać kluczową rolę w patogenezie niewydolności żył miednicy mniejszej (PVI, pelvic venous insufficiency). Translokacja endotoksyn bakteryjnych (np. LPS) przez uszkodzoną barierę jelitową może inicjować przewlekły stan zapalny w obrębie miednicy, prowadząc do uszkodzenia śródbłonka żylnego i nasilenia objawów bólowych (Darenskaya et al., 2023; BMC Med, 2024). Szczepy obecne w Vese Microbiotic®, takie jak Lactobacillus acidophilus, L. plantarum czy Akkermansia muciniphila, mają udowodnione działanie przeciwzapalne, immunomodulujące i wspierające integralność bariery śluzówkowej (Riccio et al., 2023; Chadchan et al., 2024). Dzięki temu mogą przyczyniać się do ograniczenia objawów zespołu przekrwienia miednicy, takich jak przewlekły ból podbrzusza, uczucie rozpierania i dyskomfort. Co więcej, poprzez wpływ na estrobolom i zmniejszenie aktywności β-glukuronidazy, probiotyki mogą ograniczać reabsorpcję aktywnych estrogenów, co ma istotne znaczenie u pacjentek z endometriozą, często współistniejącą z PVI (Lai et al., 2024; Uchida et al., 2013). Vese® Microbiotic wpisuje się tym samym w nowoczesne, zintegrowane podejście do leczenia niewydolności żylnej miednicy mniejszej, wspierając pacjentki na poziomie mikrobiologicznym, immunologicznym i hormonalnym 

Vese Microbiotic® a obrzęk tłuszczowy – innowacyjne wsparcie poprzez oś jelita–naczynia

Obrzęk tłuszczowy to złożona jednostka chorobowa, w której poza nieprawidłowym rozrostem tkanki tłuszczowej obserwuje się przewlekły stan zapalny, zaburzenia mikrokrążenia i hormonalną deregulację, w tym nadmiar krążących estrogenów. Coraz więcej badań wskazuje na rolę mikrobioty jelitowej w regulacji poziomu estrogenów poprzez aktywność tzw. estrobolomu, czyli zespołu bakteryjnych enzymów (zwłaszcza β-glukuronidazy) zdolnych do reaktywacji estrogenów w jelicie i ich wtórnego wchłaniania (Jiang et al., Int J Mol Sci, 2022; Liu et al., Mol Med Rep, 2023). U pacjentek z lipedemią mechanizm ten może pogłębiać zaburzenia hormonalne, sprzyjając progresji zmian naczyniowych i zapalnych.

 

Vese Microbiotic® łączy starannie dobrane szczepy probiotyczne, takie jak Lactobacillus gasseri, L. acidophilus, Bifidobacterium breve czy Akkermansia muciniphila, z fruktooligosacharydami (FOS) – prebiotykiem wspierającym ich rozwój. Szczepy te wykazują zdolność do zmniejszania aktywności β-glukuronidazy, produkcji SCFA (zwłaszcza maślanu) oraz wzmacniania bariery jelitowej, co może ograniczać translokację LPS i przewlekłe zapalenie towarzyszące lipodemii (Riccio et al., Front Immunol, 2023; Chadchan et al., Cell Rep Med, 2024). Dzięki temu Vese Microbiotic® wspiera oś jelitowo-estrogenową oraz poprawia równowagę immunologiczną, co czyni go uzasadnionym elementem wspomagającym terapię pacjentek z obrzękiem tłuszczowym, szczególnie w przypadkach współistniejącej endometriozy, zespołu jelita drażliwego i niewydolności żylnej.

Skład

Składniki probiotyczneZawartość w 1 kapsułce
Lactobacillus gasseri3,2 x 109 CFU*
Lactobacillus crispatus3,2 x 109 CFU*
Lactobacillus acidophilus3,2 x 109 CFU*
Lacticaseibacillus rhamnosus3,2 x 109 CFU*
Lacticaseibacillus casei3,2 x 109 CFU*
Bifidobacterium breve3,2 x 109 CFU*
Bifidobacterium longum subsp. longum3,2 x 109 CFU*
Lactiplantibacillus plantarum3,2 x 109 CFU*
Ligilactobacillus salivarius3,2 x 109 CFU*
PrebiotykZawartość w 1 kapsułce
Fruktooligosacharydy  (FOS)60 mg

*colony forming unit

Dawkowanie

Zalecana porcja do spożycia w ciągu dnia: 1 kapsułka dziennie o dowolnej porze dnia, w trakcie lub po posiłku. popijając wodą.

Nie należy przekraczać zalecanej porcji do spożycia w ciągu dnia.

Suplement diety nie może być stosowany jako substytut (zamiennik) zróżnicowanej diety. 

Zalecany jest zdrowy tryb życia oraz zrównoważony sposób żywienia.

Ostrzeżenia: Nie stosować w przypadku uczulenia na którykolwiek ze składników oraz w czasie ciąży i laktacji.

Literatura

  1. Tkaczuk-Włach J., Sobstyl M., Jakiel G.
    Chronic venous insufficiency in women
    Menopause Review / Przegląd Menopauzalny, 2011; 10(4):343–348.
    Artykuł omawia mechanizmy działania estrogenów i progesteronu na ściany żył, w tym obecność receptorów hormonalnych w ścianach naczyń oraz wpływ hormonów na tonus żylny i funkcję zastawek.
  2. Krasiński Z., Pawlaczyk K., Sajdak S., i in.
    Żylaki kończyn dolnych u kobiet – rola hormonów płciowych
    Przegląd Ginekologiczny i Położniczy, 2005; 5:315–321.
    Praca analizuje wpływ hormonów płciowych na rozwój żylaków kończyn dolnych u kobiet, ze szczególnym uwzględnieniem roli estrogenów i progesteronu.
  3. Gabriel M., Pawlaczyk K.
    Przewlekła niewydolność żylna u kobiet
    Medycyna po Dyplomie, 2006; 22:9–13.
    Artykuł przedstawia przegląd czynników ryzyka PNŻ u kobiet, w tym wpływ hormonów płciowych na strukturę i funkcję naczyń żylnych.
  4. Hirai M., Naiki K., Nakayama R.
    Prevalence and risk factors of varicose veins in Japanese women
    Angiology, 1990; 41:228–232.
    Badanie epidemiologiczne oceniające częstość występowania żylaków i związane z nimi czynniki ryzyka, w tym hormonalne, u japońskich kobiet.
  5. Gourgou S., Dedieu F., Sancho-Garnier H.
    Lower limb venous insufficiency and tobacco smoking: a case-control study
    American Journal of Epidemiology, 2002; 155:1007–1015.
    Badanie przypadku-kontrolne analizujące związek między niewydolnością żylną kończyn dolnych a paleniem tytoniu, z uwzględnieniem wpływu czynników hormonalnych.
  6. Pappas P.J., Lal B.K., Cerveira J.J., i in.
    Causes of severe chronic venous insufficiency
    Seminars in Vascular Surgery, 2005; 18:30–35.
    Przegląd przyczyn ciężkiej PNŻ, w tym roli czynników hormonalnych w patogenezie choroby.
  7. Żmudzińska M., Czarnecka-Operacz M.
    Przewlekła niewydolność żylna – aktualny stan wiedzy. Część I – patomechanizm, objawy, diagnostyka
    Postępy Dermatologii i Alergologii, 2005; 22:65–69.
    Artykuł przeglądowy przedstawiający aktualną wiedzę na temat patomechanizmu, objawów i diagnostyki PNŻ, z uwzględnieniem wpływu hormonów płciowych.
  8. Jiang I i in. Mikrobiom i endometrioza. Int J Mol Sci. 2022;23(17):9886. URL:
  9. Le TA i in. Wpływ endometriozy na odporność i dynamikę społeczności mikrobiologicznej błon śluzowych u samic pawianów oliwkowych. Reprod Biol Endocrinol. 2022;20(1):10. URL:
  10. Koninckx PR i in. Jak mikroorganizmy wpływają na rozwój endometriozy? Udział mikrobiomu narządów płciowych, jelit i jamy ustnej w regulacji metabolicznej i immunopatogenezie endometriozy. Int J Mol Sci. 2023;24(13):10980. URL:
  11. Riccio LGC i in. Mikrośrodowisko immunologiczne otrzewnej w endometriozie: rola i perspektywy terapeutyczne. Front Immunol. 2023;14:1134663. URL:
  12. Lai M i in. Związek przyczynowo-skutkowy między mikrobiotą jelitową a endometriozą: dwukierunkowe badanie randomizacji mendlowskiej. Front Microbiol. 2024;15:1325787. URL:
  13. Akyol A i in. Dysbioza jako czynnik ryzyka endometriozy: synteza systematycznych przeglądów i metaanaliz. J Gynecol Reprod Med Obstet. 2024;1(1):1-10. URL:
  14. Chadchan SB i in. Dieta zachodnia sprzyja wzrostowi zmian endometrialnych u myszy i powoduje wyczerpywanie się Akkermansia muciniphila w mikrobiomie jelitowym. Cell Rep Med. 2024;5(4):101484. URL:
  15. Liu R i in. Mikrobiota jelit i układu rozrodczego: wgląd w patogenezę endometriozy (przegląd). Mol Med Rep. 2023;28(1):135. URL:
  16. Laschke MW, Menger MD. Mikrobiota w zespole jelita drażliwego i endometriozie: ptaki tego samego gatunku trzymają się razem — przegląd. Biomolekuły. 2023;13(8):1268. URL:
  17. Hur KY, Lee MS. Mikrobiota jelitowa i zaburzenia metaboliczne. Diabetes Metab J. 2015;39(3):198-203. URL:
  18. Tao L i in. Translokacja mikrobioty po przerwaniu bariery jelitowej promuje szkolenie progenitorów mieloidalnych w szpiku kostnym za pośrednictwem Mincle. J Leukoc Biol. 2024 kwi 18:qyae044. URL:
  19. Liu Y i in. Endometrioza to choroba wynikająca z dysfunkcji układu odpornościowego, która może być związana z mikrobiotą. Front Genet. 2024;15:1386411. URL:
  20. Gogacz M i in. Receptor interleukiny 17 E identyfikuje heterogeniczne komórki pomocnicze T 17 w płynie otrzewnowym u pacjentek z umiarkowaną i ciężką endometriozą. Sci Rep. 2022;12(1):8189. URL:
  21. Jiang Y i in. Mikrobiota jelitowa i endometrioza: od patogenezy do diagnozy i leczenia. Front Cell Infect Microbiol. 2022;12:1077162. URL:
  22. Darenskaya MA i in. Poziomy cytokin pro- i przeciwzapalnych we krwi u kobiet z umiarkowaną i ciężką niewydolnością żylną miednicy. Int J Biomed. 2023;13(1):54-57. URL:
  23. Ni Z i in. Rozwikłanie zagadki mikrobiologicznej: badanie skomplikowanej roli mikrobioty jelitowej w patogenezie endometriozy. J Ovarian Res. 2024;17(1):44. URL:
  24. Shan J i in. Zaburzenia mikrobioty jelitowej przyczyniają się do produkcji IL-17A, która wywiera chemotaksję poprzez wiązanie z IL-17RA w endometriozie. 2024;12(7):1542. URL:
  25. Younis A i in. Potencjał diagnostyczny biomarkerów cytokin w endometriozie: wyzwania i spostrzeżenia. Int J Mol Sci. 2024;26(1):26. URL:
  26. Dell’Isola A i in. Endometrioza i dysbioza: aktualny stan wiedzy. Front Surg. 2023;10:1103284. URL:
  27. Wang W i in. IL-17: ważny czynnik patogenny w endometriozie. Cell Mol Immunol. 2022;19(6):750-752. URL:
  28. Generoso JS i in. Bariera jelitowa, odporność i mikrobiom: partnerzy w przestępczości związanej z depresją. 2024 24 lipca. URL:
  29. Darenskaya MA i in. Profil cytokin i parametry stresu oksydacyjnego u kobiet z początkowymi stadiami niewydolności żylnej miednicy. AIMS Med Sci. 2022;9(3):414-423. URL:
  30. (2024-05-10) Przegląd mechanizmów łączących mikrobiom jelitowy z bólem miednicy. BMC Med. 2024;22(1):200. URL:
  31. Abdel-Aleem A i in. Kompleksowy przegląd zaburzenia żylnego znanego jako zespół przekrwienia miednicy. J Pain Res. 2021;14:347-359. URL:
  32. Gavrilov SG i in. Peptyd związany z genem kalcytoniny i substancja P jako predyktory bólu żylnego miednicy. Acta Naturae. 2019;11(4):76-80. URL:
  33. Gavrilov SG i in. Peptyd związany z genem kalcytoniny i substancja P jako predyktory bólu żylnego miednicy. Acta Naturae. 2019 paź-grudzień;11(4):76-80. URL:
  34. Nagpal R i in. Przegląd narracyjny roli mikrobiomu jelitowego, strategii dietetycznych i suplementów w leczeniu zespołu metabolicznego. Explor Dig Dis. 2023;1:105. URL:
  35. Guo N i in. Instynkt jelitowy: wykorzystanie mocy probiotyków do oswojenia patogennych szlaków sygnałowych w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Immun Inflamm Dis. 2023;11(10):e1052. URL:
  36. Li S i in. Równowaga komórek pomocniczych T 17/komórek regulacyjnych T reguluje wrzodziejące zapalenie jelita grubego i terapeutyczna rola naturalnych składników roślinnych: przegląd. 2024;129:155556. URL:
  37. Wang Y i in. Badanie kliniczne nad sekwencyjnym leczeniem ciężkiej biegunki i zespołu jelita drażliwego za pomocą kapsułek do transplantacji precyzyjnych szczepów probiotycznych, kapsułek do transplantacji mikrobioty kałowej oraz kapsułek zawierających żywe szczepy Bacillus subtilis i Enterococcus faecium. Front Cell Infect Microbiol. 2022;12:1003899. URL:
  38. Ogita T i in. Streptococcus thermophilus ST28 łagodzi zapalenie jelita grubego u myszy częściowo poprzez hamowanie zapalnych komórek Th17. PLoS One. 2011;6(10):e26311. URL:
  39. Jeong JJ i in. Lactobacillus plantarum C29 łagodzi aktywację NF-κB i nierównowagę Th17/Treg u myszy z zapaleniem jelita grubego wywołanym TNBS. Benef Microbes. 2018;9(1):121-129. URL:
  40. Pan H i in. Probiotyk Lactobacillus plantarum łagodzi zapalenie okrężnicy poprzez modulację mikroflory jelitowej w celu aktywacji PPARγ i zahamowania MAPKs/NF-κ Eur J Pharmacol. 2024;976:176754. URL:
  41. Suzuki T i in. Wpływ Lactobacillus gasseri OLL2809 i α-laktoalbuminy na sportowców będących studentami uniwersytetu: randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie kliniczne. Appl Physiol Nutr Metab. 2014;39(2):210-5.
  42. Itoh H i in. Lactobacillus gasseri OLL2809 jest skuteczny zwłaszcza w leczeniu bólu menstruacyjnego i bolesnych miesiączek u pacjentek z endometriozą: randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kontrolowane placebo. 2011;63(2):153-61. URL:
  43. Uchida M, Kobayashi O. Wpływ Lactobacillus gasseri OLL2809 na wywołaną endometriozę u szczurów. Biosci Biotechnol Biochem. 2013;77(9):1879-81. URL:
  44. Khodaverdi S i in. Korzystne efekty doustnego podawania Lactobacillus na nasilenie bólu u kobiet cierpiących na endometriozę: pilotażowe badanie kliniczne z randomizacją kontrolowane placebo. Int J Fertil Steril. 2019;13(3):178-183. URL:
  45. Balzaretti S i in. Korzystne działanie probiotyków na łagodne zaburzenia ginekologiczne: przegląd. 2023;15(13):2852. URL:
  46. Ogita T i in. Streptococcus thermophilus ST28 łagodzi zapalenie okrężnicy u myszy częściowo poprzez hamowanie zapalnych komórek Th17. PLoS One. 2011;6(10):e26311. URL:
  47. Kim YS i in. Otyłość i mikrobiota jelitowa: implikacje sygnalizacji neuroendokrynnej i immunologicznej. J Neuroendocrinol. 2024;36(4):e13371. URL:
  48. Gao C i in. Zaburzenia mikrobiomu okrężnicy wywołane przez Bacteroides uniformis i poziom kwasów żółciowych hamują różnicowanie TH17 i łagodzą rozwój zapalenia okrężnicy. Pharmacol Res. 2023;196:106916. URL:
  49. Zespół jelita drażliwego i uzupełniające podejścia do zdrowia: co mówi nauka. URL: (dostęp: 16 kwietnia 2025)
  50. Kim SY i in. Wpływ Lactobacillus gasseri BNR17 na zespół jelita drażliwego: randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie mające na celu ustalenie dawki. Food Sci Biotechnol. 2018;27(3):853-857. URL:
  51. Shin SP i in. Podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, randomizowane badanie kliniczne, w którym wykazano, że pochodzące z mleka matki szczepy Lactobacillus gasseri BNR17 łagodzą zespół jelita drażliwego z dominującą biegunką. J Clin Biochem Nutr. 2018;62(2):179-186. URL:
  52. Liu YW i in. Rola ludzkiego mikrobiomu w patogenezie bólu. Int J Mol Sci. 2022;23(21):13267. URL:
  53.