Zakrzepica żylna. Cichy zabójca w ukryciu. Jak ją rozpoznać, dlaczego powstaje i kto jest najbardziej narażony?

Zakrzepica żylna to choroba, która przez długi czas może przebiegać bezobjawowo, a jej pierwszym objawem bywa zatorowość płucna. Wbrew pozorom nie dotyczy wyłącznie osób starszych  coraz częściej rozpoznaje się ją także u kobiet po ciąży, osób aktywnych zawodowo, a nawet młodych dorosłych po długim locie. W artykule wyjaśniamy, czym jest zakrzepica żył miednicy, jak dochodzi do powstania skrzepliny, jakie czynniki ryzyka odgrywają kluczową rolę oraz czym grozi zespół pozakrzepowy.

Zakrzepica żył miednicy ukryte źródło powikłań

Zakrzepica żył miednicy to szczególna postać zakrzepicy żylnej, która dotyczy naczyń zlokalizowanych głęboko w obrębie miednicy mniejszej – najczęściej żył biodrowych i zasłonowych. Może być pierwotna (gdy skrzeplina tworzy się bez uchwytnej przyczyny) lub wtórna, np. w przebiegu ciąży, po porodzie, po zabiegach ginekologicznych czy w chorobach nowotworowych (1). Szacuje się, że zakrzepica żył miednicy odpowiada za 5–10% przypadków wszystkich zakrzepic żył głębokich (1,2).

Objawy są często niecharakterystyczne  uczucie ciężaru, tępy ból w podbrzuszu, obrzęk jednej kończyny (częściej lewej) lub dyskomfort w okolicy pachwinowej. U kobiet nierzadko występują też dolegliwości w obrębie narządów miednicy: ból podczas miesiączki, uczucie rozpierania, a nawet objawy przypominające przewlekłą niewydolność żylną kończyn dolnych (2). Niewłaściwie rozpoznana lub nieleczona może prowadzić do zatorowości płucnej (PE) czyli najpoważniejszego powikłania zakrzepicy (3).

Czym jest zakrzepica żylna i jak powstaje?

Zakrzepica żylna (łac. thrombosis venosa profunda, DVT) polega na tworzeniu się skrzepliny czyli czopu zbudowanego z płytek krwi, fibryny i erytrocytów wewnątrz naczynia żylnego (4). Skrzeplina może częściowo lub całkowicie zablokować przepływ krwi, prowadząc do zastoju, stanu zapalnego i uszkodzenia ściany naczynia.

Do powstania zakrzepu dochodzi w wyniku zaburzenia jednego lub kilku elementów tzw. triady Virchowa, którą w XIX wieku opisał niemiecki patolog Rudolf Virchow (5). Triada ta obejmuje trzy podstawowe czynniki sprzyjające tworzeniu się zakrzepów:

1. Uszkodzenie ściany naczynia żylnego – może być wynikiem urazu, zabiegu chirurgicznego, wstrzyknięcia, cewnikowania lub stanu zapalnego np. w wyniku działania toksyn bakteryjnych lub wirusów (4).
2. Zastój krwi (staza żylna) – występuje w czasie długotrwałego unieruchomienia (np. po operacjach, w czasie lotu powyżej 4 godzin, w unieruchomieniu kończyny gipsem, czy u osób z niewydolnością serca lub przy zespołach uciskowych (5).
3. Nadmierna krzepliwość krwi (trombofilia) – wrodzona (np. mutacja czynnika V Leiden) lub nabyta (np. ciąża, stosowanie hormonów, choroby nowotworowe, stany zapalne, otyłość) (6).

Zaburzenie któregokolwiek z tych elementów może rozpocząć kaskadę prowadzącą do powstania skrzepliny. W momencie, gdy przepływ krwi spowalnia, a ściana naczynia zostaje uszkodzona, płytki krwi zaczynają się przylepiać do śródbłonka, aktywując układ krzepnięcia i tworząc czop hemostatyczny. Z czasem czop ten staje się skrzepliną, która może się powiększać, przemieszczać, a nawet oderwać i z prądem krwi dotrzeć do płuc – powodując zatorowość płucną (7).

Najczęstsze czynniki ryzyka zakrzepicy żylnej

Ryzyko wystąpienia zakrzepicy żylnej rośnie w obecności określonych czynników, które można podzielić na modyfikowalne i niemodyfikowalne. Czynniki wzajemnie się sumują.
Poniżej zestawiono te o największym znaczeniu klinicznym wraz z przybliżonym wzrostem ryzyka (8–10):

Warto pamiętać, że działanie kilku czynników jednocześnie potęguje efekt – np. u kobiety po porodzie stosującej HTZ ryzyko może wzrosnąć nawet 10–20-krotnie (9).

Zespół pozakrzepowy czyli przewlekłe następstwo choroby

Nawet po skutecznym leczeniu zakrzepicy żylnej u około 30–50% pacjentów w ciągu kilku lat rozwija się tzw. zespół pozakrzepowy (PTS – post-thrombotic syndrome) (11). Powstaje on wskutek trwałego uszkodzenia zastawek żylnych i przewlekłego nadciśnienia żylnego, które prowadzi do utrzymującego się zastoju i stanu zapalnego (12).

Najczęstsze objawy PTS to:

• uczucie ciężkości i bólu kończyny, nasilające się pod koniec dnia,
• obrzęk, szczególnie po długim staniu,
• przebarwienia i stwardnienia skóry w okolicy kostek,
• owrzodzenia żylne – w ciężkich przypadkach (11,12).

Profilaktyka zespołu pozakrzepowego obejmuje:

• stosowanie wyrobów uciskowych (pończochy II klasy ucisku),
• regularną aktywność fizyczną,
• utrzymywanie prawidłowej masy ciała,
• odpowiednie leczenie przeciwzakrzepowe i kontrolę USG (13).

Zatorowość płucna jako najgroźniejsze powikłanie

Najbardziej dramatycznym następstwem zakrzepicy jest zatorowość płucna (PE), gdy fragment skrzepliny oderwie się i zablokuje tętnicę płucną (14).
Zatorowość może przebiegać bezobjawowo lub prowadzić do nagłej śmierci. Objawy alarmowe to:

• duszność i ból w klatce piersiowej,
• przyspieszony oddech i tętno,
• krwioplucie,
• zasłabnięcie lub utrata przytomności (14,15).

Każdy przypadek podejrzenia zakrzepicy lub PE wymaga natychmiastowej diagnostyki ultrasonograficznej i wdrożenia leczenia antykoagulantami. Współczesne leczenie obejmuje heparyny drobnocząsteczkowe, nowe doustne antykoagulanty (NOAC) oraz – w wybranych przypadkach – trombolizę lub leczenie zabiegowe (15,16).

Ocena ryzyka zakrzepowo-zatorowego jest kluczem do wczesnej profilaktyki 

Współczesna medycyna coraz większy nacisk kładzie na indywidualną ocenę ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej. Każdy pacjent, niezależnie od wieku czy płci, powinien przynajmniej raz w życiu poddać się takiej ocenie, zwłaszcza jeśli w rodzinie występowały epizody zakrzepicy, zatorowości płucnej, udaru lub zgonów o niejasnej przyczynie (1,6).
Do oceny służą specjalne skale kliniczne, takie jak skala Padua, Caprini czy Wells, które pozwalają oszacować prawdopodobieństwo wystąpienia zakrzepicy na podstawie czynników indywidualnych – wieku, masy ciała, stylu życia, chorób towarzyszących czy przebytych zabiegów (8,9).

Jednak nawet najlepszy kwestionariusz nie zastąpi dokładnej diagnostyki obrazowej. Z tego powodu eksperci zalecają, by co najmniej raz w życiu wykonać kompleksowe badanie ultrasonograficzne (USG) żył kończyn dolnych, miednicy mniejszej i jamy brzusznej (2,3,14).
Tylko pełne badanie pozwala ocenić nie tylko stan układu żylnego kończyn, ale również obecność niewydolności żył biodrowych, jajnikowych, nerkowych czy żyły głównej dolnej – struktur, które często stanowią ukryte źródło zakrzepicy lub przewlekłych dolegliwości bólowych miednicy (2,10).

Wczesne wykrycie anomalii przepływu żylnego, poszerzeń naczyń lub cech refluksu pozwala wdrożyć skuteczne działania profilaktyczne – od kompresjoterapii i modyfikacji stylu życia, po leczenie farmakologiczne lub zabiegowe (4,13).
Ocena personalnego ryzyka oraz wykonanie badania USG przed planowanym zabiegiem operacyjnym, dłuższą podróżą czy ciążą może zapobiec wielu powikłaniom, a w niektórych przypadkach – dosłownie uratować życie (6,14,16).

Rola suplementacji w profilaktyce niewydolności żylnej i zespołu pozakrzepowego

Coraz więcej badań wskazuje, że w profilaktyce chorób żylnych kluczową rolę odgrywa prawidłowa funkcja śródbłonka naczyniowego czyli cienkiej warstwy komórek wyściełającej wnętrze naczyń krwionośnych. To właśnie śródbłonek odpowiada za utrzymanie równowagi między procesami krzepnięcia i fibrynolizy, regulację napięcia naczyniowego oraz hamowanie stanu zapalnego (1,6,8). Jego uszkodzenie, spowodowane stresem oksydacyjnym, zaburzeniami mikrobioty jelitowej, niewłaściwą dietą lub siedzącym trybem życia, stanowi jeden z pierwszych kroków w kierunku rozwoju niewydolności żylnej i zakrzepicy (7,9).

W profilaktyce i wspomaganiu zdrowia naczyń żylnych coraz częściej wykorzystuje się naturalne substancje bioaktywne, które wspierają śródbłonek, poprawiają elastyczność naczyń i redukują stan zapalny. Suplementacja preparatami zawierającymi diosminę, hesperydynę, witaminę C, ekstrakty z ruszczyka kolczastego oraz polifenole o działaniu antyoksydacyjnym może wspomagać mikrokrążenie, ograniczać przepuszczalność naczyń i łagodzić uczucie ciężkości nóg (10–12).

W ostatnich latach uwagę zwraca także rola mikrobioty jelitowej w regulacji procesów krzepnięcia i zapalnych. Zrównoważony skład bakterii jelitowych wpływa na metabolizm kwasu foliowego, witamin z grupy B i krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które warunkują prawidłowe funkcjonowanie śródbłonka (13). Wspieranie mikrobioty przy pomocy starannie dobranych szczepów bakterii, takich jak Lactobacillus gasseri, Lacticaseibacillus rhamnosus czy Bifidobacterium breve, może zatem pośrednio redukować ryzyko kolejnych epizodów zakrzepowych i ograniczać rozwój zespołu pozakrzepowego (14,15).

Tak kompleksowe podejście  łączące zdrową dietę, aktywność fizyczną, kompresjoterapię i suplementację składników wspierających śródbłonek oraz mikrobiotę stanowi dziś istotny element profilaktyki przewlekłej niewydolności żylnej. Regularne stosowanie takich preparatów może wspomagać regenerację naczyń po przebytym epizodzie zakrzepicy i zmniejszać ryzyko nawrotów, zwłaszcza u osób z obciążeniami genetycznymi lub po przebytych zabiegach naczyniowych (12–16).

Zakrzepica żylna to choroba o złożonej patofizjologii i ogromnych konsekwencjach klinicznych. U jej podstaw leży współdziałanie czynników opisanych w triadzie Virchowa: uszkodzenia ściany naczynia, zastoju i nadkrzepliwości.
Wczesne rozpoznanie i leczenie są kluczowe, aby zapobiec groźnym powikłaniom – zatorowości płucnej i zespołowi pozakrzepowemu.
Świadomość czynników ryzyka, odpowiednia profilaktyka oraz szybka diagnostyka (USG Doppler, D-dimery) pozwalają uratować życie i zachować zdrowie żylne na lata (16).

Bibliografia 

1. Wittens C, et al. Management of chronic venous disease: Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49(6):678–737.
2. Whiteley MS, et al. Pelvic venous disorders: diagnostic and treatment updates. Phlebology. 2021;36(6):383–394.
3. Kearon C, et al. Venous thromboembolism. Lancet. 2019;393(10175):1678–1693.
4. Guyatt GH, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST guideline. Chest. 2021;160(6):e545–e608.
5. Virchow R. Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt: Meidinger Sohn & Comp; 1856.
6. Heit JA. Epidemiology of venous thromboembolism. Nat Rev Cardiol. 2015;12(8):464–474.
7. Esmon CT. Basic mechanisms and pathogenesis of venous thrombosis. Blood Rev. 2009;23(5):225–229.
8. Cushman M. Epidemiology and risk factors for venous thrombosis. Semin Hematol. 2007;44(2):62–69.
9. Rosendaal FR. Venous thrombosis: a multicausal disease. Lancet. 1999;353(9159):1167–1173.
10. Raskob GE, et al. Thrombosis: a major contributor to global disease burden. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34(11):2363–2371.
11. Kahn SR, et al. Post-thrombotic syndrome: risk factors and strategies for prevention. Blood Rev. 2016;30(2):63–69.
12. Prandoni P, et al. The long-term clinical course of acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med. 1996;125(1):1–7.
13. ESVS Guidelines. Prevention of post-thrombotic syndrome. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2022;63(4):e10–e24.
14. Konstantinides SV, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2020;41(4):543–603.
15. Couturaud F, et al. Long-term outcomes after pulmonary embolism. N Engl J Med. 2023;389(3):205–218.
16. Di Nisio M, et al. Diagnosis and management of venous thromboembolism. BMJ. 2016;355:i4444.