Dlaczego u osób z niewydolnością żylną bolą nogi i dlaczego ten ból nasila się wraz ze wzrostem temperatury
Podstawowym czynnikiem wyzwalającym patologię w przewlekłej niewydolności żylnej jest przewlekłe nadciśnienie żylne spowodowane zastojem krwi (np. na skutek niewydolnych zastawek lub utrudnionego odpływu). Wzrost ciśnienia żylnego prowadzi do poszerzenia żył i przekrwienia, czemu towarzyszy przeniesienie płynu oraz elementów morfotycznych poza naczynia włosowate. Dochodzi wówczas do przeniknięcia makrocząsteczek osocza i erytrocytów do tkanki okołonaczyniowej, co powoduje miejscowy obrzęk oraz zapoczątkowuje reakcję zapalną z napływem leukocytów [1]. Zaburzenia mikrokrążenia wynikające z zastoju – m.in. odkładanie się fibryny wokół kapilar oraz agregacja leukocytów – upośledzają perfuzję i sprzyjają niedotlenieniu tkanek (hipoksji). Konsekwencją utrzymującego się zastoju i uszkodzenia mikrokrążenia są charakterystyczne zmiany troficzne: hiperpigmentacja skóry, trudno gojące się owrzodzenia oraz lipodermatoskleroza [1]. Nadciśnienie żylne jest nie tylko przyczyną bólu kończyn dolnych ale również podstawową przyczyną niewydolności żylnej
Hipoksja tkankowa i reakcja zapalna
Lokalna hipoksja, czyli niedotlenienie wynikające z zastoju żylnego, stanowi sygnał wyzwalający kaskadę procesów zapalnych na poziomie śródbłonka i tkanek. Do niedotlenienia dochodzi w wyniku pobrania wcześniejszego tlenu przez inne tkanki i narządy. Niedotlenienie oraz nadmierny napór krwi stymulują komórki śródbłonka do uwalniania mediatorów i czynników zapalnych [2]. Śródbłonek zwiększa ekspresję molekuł adhezyjnych, co ułatwia przyleganie leukocytów i ich diapedezę (czyli przechodzenie przez ściany naczyń krwionośnych) [1]. Napływające komórki zapalne (neutrofile, monocyty) uwalniają cytokiny prozapalne, chemokiny, proteazy i wolne rodniki tlenowe, podtrzymując stan zapalny i uszkadzając tkanki. Aktywacja czynników transkrypcyjnych HIF-1α/2α stymuluje ekspresję genów dla mediatorów zapalnych oraz czynników wzrostu, np. VEGF, nasilając zmiany patologiczne [3]. W wyniku tych procesów dochodzi do poszerzenia naczyń, zwiększenia przepuszczalności kapilar i rekrutacji kolejnych leukocytów. W związku z tym mamy tutaj do czynienia z samonapędzającym się mechanizmem, który zapoczątkowała zbyt mała ilość tlenu w zalegającej krwi. Dlatego właśnie często do pogorszenia objawów dochodzi podczas jazdy samochodem lub siedzenia przy biurku.
Mediatory zapalne a pobudzenie nocyceptorów
W warunkach przewlekłego zapalenia dochodzi do pobudzenia nocyceptorów (receptorów bólu) w tkankach kończyny. Mediatory zapalne – takie jak cytokiny (IL-1β, TNF-α), bradykinina i prostaglandyny – obniżają próg pobudliwości włókien bólowych [2]. Mechaniczne rozciąganie żył przez zalegającą krew oraz obrzęk stanowią bodźce drażniące zakończenia nerwowe. Produkty niedotlenienia (np. kwas mlekowy) dodatkowo aktywują receptory bólowe, wywołując charakterystyczny ból w PNŻ. Obserwuje się tu mechanizm zwiększonej wrażliwości na bodźce bólowe w wyniku zapalenia. Dlatego często nogi osób z niewydolnością żylną są dużo bardziej tkliwe.
Uszkodzenie zakończeń nerwowych (komponent neuropatyczny)
Przewlekła niewydolność żylna powoduje także uszkodzenie nerwów obwodowych, dając komponent bólu neuropatycznego. Zastój i przewlekłe niedotlenienie prowadzą do mikroangiopatii nerwowej oraz wzrostu ciśnienia w obrębie pęczków nerwowych, co upośledza przewodzenie impulsów nerwowych [2]. Badania wykazały zaburzenia funkcji zarówno włókien mielinowych (Aβ), jak i cienkich włókien nocyceptywnych (Aδ, C) u pacjentów z PNŻ [2]. Objawy neuropatyczne, takie jak palenie, mrowienie czy osłabienie czucia, są częstsze u tych pacjentów niż w populacji zdrowej.
Przebudowa tkankowa i utrwalone zmiany
Długotrwała obecność cytokin i czynników wzrostu stymuluje fibroblasty do produkcji kolagenu, co prowadzi do włóknienia skóry i tkanki podskórnej (lipodermatoskleroza) [1]. Przebudowa ta dodatkowo pogarsza perfuzję i może powodować mechaniczną degenerację włókien nerwowych, co utrwala dolegliwości bólowe. Widoczne jest to zwłaszcza u osób, u których od dłuższego czasu występuje niewydolność żylna – skóra staje się wtedy twarda i napięta.
Wszystkie te czynniki – stany zapalne, średnica naczyń i zastój krwi – ulegają znacznemu nasileniu w sytuacji, gdy temperatura nagle się podnosi. Dlatego właśnie w takim okresie odczuwamy największe dolegliwości bólowe.
Jeżeli u Was występują takie dolegliwości, powinniście rozważyć:
- stosowanie odpowiednio dobranych wyrobów uciskowych,
- zimne kąpiele lub zimne prysznice,
- odpowiednią suplementację, zwłaszcza substancjami rekomendowanymi, takimi jak diosmina i hesperydyna, ekstrakt z kwiatów perełkowca japońskiego, ekstrakt z korzeni ruszczyka kolczastego, ekstrakt z nasion kasztanowca zwyczajnego,
- aktywizację ruchową zapobiegającą zaleganiu krwi w naczyniach.
Bardzo proszę o opinię o artykule pod postem na Instagramie. Jeżeli macie także tematy, które chcielibyście, abym poruszył, koniecznie dajcie znać w komentarzu pod postem.
Źródła:
Raffetto JD, Mannello F. Pathophysiology of chronic venous disease. International Angiology. 2014;33(3):212-221. PMID: 24918554
Mansilha A, Sousa J. Pathophysiological mechanisms of chronic venous disease and implications for venoactive drug therapy. International Journal of Molecular Sciences. 2018;19(6):1669. PMID: 29865245
Ortega MA, Fraile-Martínez O, Asúnsolo A, et al. Biomolecular mechanisms of chronic venous disease. International Journal of Molecular Sciences. 2021;22(18):9894. PMID: 34574601
Hnátek L. Therapeutic potential of micronized purified flavonoid fraction (MPFF) of diosmin and hesperidin in treatment of chronic venous disorder. Vnitr Lek. 2015;61(9):807-814. PMID: 26465280
